Василий Апчел - Стресс и стрессустойчивость человека

Интересна гипотеза Т. А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.

Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.

С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л. А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г. И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».

Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника — проопиомелано-кортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного — для МСГ и опиатного — для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой агрессора. Психосоциальная характеристика стрессора, его качественные и количественные особенности, градиент воздействия стрессора на организм, «валентность» по отношению к личности не могут не учитываться при анализе механизмов стресса.

Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, операционного, интеллектуального, боевого, акустического, холодового и др.). Наличие стрессора еще не обусловливает развитие стрессовой реакции. У многих людей к некоторым стрессорам существует стойкий психосоматический иммунитет, детерминированный как физиологическими, так и социальными факторами. Следует отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым стрессорам определяется генетическими факторами. Еще очень мало известно о генетической основе реакции на стресс, генетической детерминированности, стрессируемости или устойчивости к стрессу. Первые исследования в этой области проведены на животных. Что касается неспецифичности и специфичности ответов при действии разных стрессоров, то, по мнению Селье, всякий стимул, вызывающий адаптационные реакции организма, обладает специфическими и неспецифическими действиями. Во-первых, разные стрессоры могут различаться только по своим специфическим эффектам и не различаются по своим неспецифическим (стресс) эффектам. Например, холод вызывает дрожь, а жара — выделение пота. Это специфические эффекты. Они оба вызывают повышение активности коры надпочечников, что является неспецифическим (стресс) эффектом. Ныне многие авторы высказывают сомнение в стереотипности гипофизад-реналовых ответов на стрессовые воздействия. Они показывают специфичность гормональных реакций надпочечников и многих функциональных систем при различных стрессовых ситуациях.