Василий Апчел: Стресс и стрессустойчивость человека

Для более глубокого понимания природы эмоционального стресса необходимо рассмотреть его патогенез, т. е. психофизиологические механизмы. К настоящему времени накоплен богатый материал теоретических и экспериментальных данных по психофизиологическим механизмам эмоционального стресса. Однако усилия многих исследователей продолжают быть направленными на раскрытие как общих, так и частных вопросов патогенеза стресса. В таких исследованиях ведущая роль отводится нейроэндокринным реакциям, ответственным за формирование стрессового состояния и обеспечивающим сопротивляемость и выживаемость, а в некоторых случаях за развитие глубоких патологических процессов и летальный исход (Робу А.И, 1989).

Современные взгляды на аспекты психофизиологических механизмов стресса отражены в фундаментальных работах Т. Кокса (1981), Дж. С. Эверли (1985), Л. А. Китаева-Смыка (1983), Л. М. Аболина (1987), А. И. Робу (1989), Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988). Следует сказать о наличии гипотезы относительной функциональной декортикации и доминирования подкорковых механизмов в стрессовых состояниях, а также о реактологической теории аффекта А. Р. Лурия. К гипотезе относительной функциональной декортикации примыкают экспериментальные данные Н. Н. Баранова и М. С. Кахана, показавших, что все основные физиологические проявления стресса возможны и у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, но имеющих ретикулоталамические связи и гипоталамус.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Г. Селье считает три положения. Физиологическая реакция на стресс не зависит от природы стрессора, а также (в пределах разумного) и от вида животного, у которого она возникает. Синдром ответной реакции представляет универсальную модель защитных реакций, направленных на защиту человека (или животного) и на сохранение целостности его организма.

Защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии; все вместе эти стадии представляют общий адаптационный синдром.

Защитная реакция, если она будет сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, так называемую болезнь адаптации. Болезнь будет той ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.

Т. Кокс (1981), рассматривая такой подход к концепции стресса, считает его близким по ассоциации и к модели, основанной на ответных реакциях организма, и к физиологической модели стресса. Общим недостатком теории Селье он считает недооценку психологических факторов в развитии стрессовых состояний, аргументируя это тем, что в основном физиологическая реакция определяется непосредственно не присутствием стресса, а его психологическим воздействием на личность. Далее Т. Кокс представляет концепции стресса с точки зрения модели, основанной на стимулах, которые считаются в какой-то мере беспокоящими или разрушающими, и, наконец, модели, основанной на взаимодействии. Другой подход основан на утверждении, что стресс возникает вследствие существующих особых взаимоотношений между человеком и окружающей его средой. Ни один из этих подходов, по заключению самого автора, не дает должного толкования физиологических механизмов стресса.

Сложность раскрытия психофизиологических механизмов стресса объясняется прежде всего тем, что в первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: «…Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г. Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней эндокринное звено «гипофиз — кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена, участвующего в стрессе. Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни эндокринным, может быть охарактеризовано как единая нейроэндокринная система, представленная в организме пептидными гормонами и медиаторами симпато-адреномедуллярной системы и диффузной хромаффинной ткани.

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы в ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки на организм. В литературе показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. В этой связи интересен подход Дж. С. Эверли и Р. Розенфельда к раскрытию психофизиологических механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций активации одной (или более) из трех основных психосоматических «осей» стресса: