Владимир Скулачёв - Жизнь без старости

Есть ряд экспериментальных указаний на то, что митохондриальные АФК играют важную роль в развитии этой, пока что неизлечимой, болезни (обзор см. [429]). В частности, Х. Ду и соавторы [79] показали, что β-амилойд, взаимодействуя с циклофилином D (компонентом поры внутренней мембраны митохондрий), облегчает открытие поры (напомним, что митохондриальные АФК — важнейший индуктор этой поры, а её открытие вызывает разрыв внешней мембраны митохондрий и выход из митохондрий в цитозоль цитохрома с, что запускает цепь событий, заканчивающихся смертью клетки). Оказалось, что митохондрии мозга, лишенные циклофилина D, генерируют меньше АФК и не набухают при добавлении β-амилойда. Мыши без циклофилина D в мозгу в меньшей степени страдали от потери памяти и не теряли способность к длительной потенциации в клетках срезов гиппокампа при повышении in vivo уровня β-амилойда.

Вторая часть слова от латинского vita (жизнь), а первая — от термина «митохондрия», что должно подчеркнуть историю вопроса: ведь первые митовитаны, для которых был выявлен механизм их действия — это антиоксиданты, адресованные именно в митохондрии (катионные производные хинонов и каталаза, снабженная митохондриальным «адресом»). Вполне вероятно, что в будущем будут найдены и другие вещества или воздействия, блокирующие феноптоз (и, стало быть, относящиеся к классу митовитанов), но действующие не на митохондрии, а на другие звенья феноптозных каскадов. Название «митовитан» предложено К.В. Скулачевым.