Оксана Филонова - Система снижения веса «25 за 5». Открыть матрешку

Здесь очень важно подчеркнуть фразу «в критических условиях». Дело в том, что при обычном питании и, что очень важно, при большинстве диет (которые хотя и подразумевают резкое ограничение калорийности, но оставляют при этом в рационе достаточное количество углеводов, то есть более 50 граммов в сутки) переключения энергообмена не происходит. Для организма использование углеводов является наиболее комфортным способом получения энергии, и на жировой обмен он переключается лишь в экстремальных, критических условиях. Это может быть либо тяжелейший стресс, требующий огромного количества энергии, либо длительное и почти полное отсутствие углеводов в пище. Именно второй, относительно безопасный способ и используется в диете Аткинса. Но тем не менее необходимо понимать, что безуглеводная диета все равно является для организма экстремальным состоянием, с чем и связаны многочисленные критические замечания в ее адрес. И именно поэтому, как мы расскажем ниже, период максимально жесткого сокращения углеводов в классической диете Аткинса ограничен двумя неделями.

Главным толчком к переключению энергетического обмена в диете Аткинса является именно критический дефицит углеводов. Дело в том, что глюкоза имеет для организма исключительное значение. В обычных условиях она обеспечивает энергией головной мозг, а также эритроциты, сетчатку, хрусталик, мозговой слой надпочечников. Потребление мозгом глюкозы составляет 100–150 граммов в сутки, что составляет две трети от потребности в ней всего организма. Жирные кислоты как источник энергии мозгом использоваться не могут, поскольку, связываясь с транспортными альбуминами и другими белками сыворотки крови, они утрачивают способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, то есть проникать через стенки мозговых капилляров в клетки мозга. Таким образом, глюкоза является критическим источником энергии для жизнеобеспечения головного мозга, и в случае ее дефицита в рационе организм вынужден обеспечить ее образование из собственных ресурсов. В первый день углеводного голодания это достигается посредством расщепления гликогена (резервного источника углеводов) печени и мышц, а затем — по мере исчерпания этого ресурса — за счет синтеза глюкозы из белков и жиров.

Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.

Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров — триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие «похудательные» системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.

В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.

Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).