Александр Суханов - Правильное лечение простуды и гриппа как профилактика неизлечимых заболеваний

Почему возникает защитный бронхоспазм (ЗБС)? Как любой патологический рефлекс, он развивается на основе нормального рефлекса. Дело в том, что мукоцилиарный механизм очистки, работу которого мы уже объяснили, может не справиться с очищением большого объема сильно загрязненного воздуха, поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха. Эту важную функцию выполняет мышечная оболочка. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. Гладкая мускулатура воздухоносных путей, собранная в непрерывные пучки внутри соединительнотканой подслизистой прослойки, простирается от главных до дыхательных бронхов. Мышечные пучки проникают также в газообменные зоны, располагаясь в стенках у входа в альвеолы. С физиологической точки зрения некоторое сужение бронхов – это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) примесями. Бронхоконстриктивная реакция – это сужение бронхов, которое реализуется нервно-рефлекторным путем. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали, – это некоторый дискомфорт при дыхании с последующим появлением кашля. Это результат небольшого сужения бронхов, возникшего для того, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на легкие неблагоприятных факторов внешней среды и препятствовать проникновению вредных веществ в глубокие отделы легких.

Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и другие или табачный дым), то одновременно с сужением гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета, что приводит к ощущению дискомфорта, затруднению дыхания, кашлю или желанию откашляться. Это защитные механизмы, и задача их – не допустить попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие – немедленно нейтрализовать, а затем эвакуировать.

Устранение сужения бронхов, или бронходилатация (расширение бронхов), происходит в результате снижения тонуса блуждающего нерва и за счет стимуляции выброса надпочечниками адреналина – вещества, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Это происходит рефлекторно, без приема лекарственных средств.

Таким образом, защитный механизм сужения бронховреализуется нервно-рефлекторным путем с помощью вещества под названием ацетилхолин (это медиатор – передатчик нервного возбуждения блуждающего нерва), а механизм бронходилатации– гуморальным (химическим), с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры.

Следующий барьерный механизм, элемент защитной системы организма – легочная лимфатическая система, обеспечивающая поддержание жидкостного баланса легких. Лимфатические сосуды располагаются на поверхности висцеральной плевры и в паренхиме легких, где они тесно прилегают к легочным артериям, венам и воздухоносным путям. При приеме бронхолитиков подавляется защитная бронхоконстрикция, расширяются бронхи и инфекция проникает в глубокие отделы дыхательных путей. В дистальных отделах легких развивается инфекционный процесс, локально образуется бронхиолит. Это еще не бронхиальная астма, но серьезное предупреждение об опасности. Уже в этом случае при массивном поражении сегментов легких с образованием множественных слизисто-гнойных пробок могут быть приступы удушья. Они не слишком мучительны и проходят при откашливании пробок из средних отделов легких, но хронический бронхит остается. Гипоксические зоны (гипоксия – кислородное голодание) могут также исчезнуть с восстановлением проходимости бронхиального дерева.

Это первая стадия хронического воспаления – инфекционно-воспалительная.

При прогрессировании инфекционно-воспалительного процесса (ИВП) мокрота застаивается на периферии, а воспалительный процесс переходит в подслизистый слой, который имеет большое количество капилляров, и часть мокроты, то есть клетки эпителия (аутоантиген), осколки бактерий (гетероантиген) всасываются в кровь, образуя агрессивно настроенный имунный комплекс. Его захватывают и фиксируют лейкоцит и лимфоцит (антитела), то есть формируется агрессивно настроенный к легочной ткани комплекс антиген– антитело. Этот комплекс обязательно попадает в больной сегмент; там он вступает в реакцию с комплементом (белковой субстанцией) – происходит микронекроз стенки бронха. Разрушенная клетка (аутоантиген) всасывается в кровь, его захватывает лейкоцит (аутоантитело), образуется комплекс антитело – антиген, который реагирует на комплемент и возникает некроз – круг замыкается.