Олег Ефремов - Холестерин - еще один великий обман. Не все так плохо - новые данные

И липопротеид, как контейнер для переноса «рагу» из нескольких веществ, не может, не должен называться холестерином — ни «хорошим», ни «плохим». Холестерин — это не он сам, а часть его «начинки».

Далее. Как бы он там ни звался — липопротеид или холестериновая бляшка, — сейчас речь не о названиях, а о возможности снизить их количество. Откуда вообще берется эта самая «начинка»? На одну треть — из пищи. Контейнер-липопротеид для полученных с едой веществ образуется еще в кишечнике и отправляется сразу же в печень. Сразу же — то есть минуя кровоток, потому что контейнер на этом этапе слишком велик для попадания в кровь. Мы говорили о них чуть выше — это те самые хиломикроны, которые в принципе не могут проникнуть в стенку сосуда из-за больших размеров.

Сформулируем еще проще: никакой жир, вообще ни одного вида жир из кишечника напрямую в кровь не попадает — будь он хоть растительный, хоть животный, хоть космический!

Это из печени в сосуды попадают частично ею измененные, уменьшенные в различной степени контейнеры-липопротеиды, а не наоборот!

И из этого следует многое. Во-первых, то, что разницы, много человек ест именно холестерина или мало, нет абсолютно никакой, потому что даже если бы в «начинке» липопротеидного контейнера его не было ни грамма, сами контейнеры все равно переносили бы что-то другое нерастворимое— и только.И все так же «налипали» бы на сосудистые стенки, потому что не холестерин же заставляет их туда липнуть (он ни со стенками, ни с кровью не контактирует, будучи внутри капсулы)! Во-вторых, коль скоро абсолютно всех видов капсулы, находящиеся в крови, формируются в печени (и «хорошие», и «плохие», с «начинкой», поступившей из кишечника или произведенной где угодно в организме — все), именно она «отвечает» за то, будет там «плавать» больше «хороших» или «плохих» липопротеидов. В-третьих, диета в этом случае полезна только отчасти, иначе не скажешь: «начинки» кишечник должен доставить в печень после еды меньше, значит, и гигантов-хиломикронов он сформирует меньшее число. Правда, какой в этом прок, если печень, когда их к ней начинает поступать (помним, что даже не через кровеносные сосуды!) все меньше, компенсирует недостачу за счет собственной выработки? Она же не «думает», в отличие от диетологов, что холестерин опасен — она «знает» только, что ей нужно из чего-то делать желчь! И в-четвертых, что важнее всего:

а чем тогда думают медики и диетологи, когда прописывают пациентам препараты, угнетающие функции единственного органа, который отвечает за процессы переваривания и усвоения жира организмом вообще?

Нет, положительно, у американской нации просто какая-то «плохая карма» на распространение сахарного диабета и ожирения. Что-то генетическое, должно быть, или климат располагает к подобным сбоям… Автор же, слова которого были приведены выше, склонен полагать, что диетологи думают в данном случае, так сказать, вспомогательным органом каждого современного человека. И зовется этот орган кошельком…

Однако же официально публикуемые результаты лечения ингибиторами демонстрируют столь впечатляющие индексы снижения рисков, облегчения течения болезни, уменьшения показателей смертности — и вообще всего-всего, что так беспокоит малоподвижное человечество! Откуда тогда берутся в изобилии цифры, которые дарят надежду нашей почти вымершей от атеросклероза цивилизации? Не лгут же человечеству в глаза наиавторитетнейшие источники по всему миру? Да еще и в особо злостной форме? Не может такого быть!

Несмотря на ироническую постановку вопроса, никто здесь не пытается обвинить во лжи статистику исследований за двадцатилетний период, приведенную для совершенно чужой страны… Зачем трудиться и брать лишнюю ответственность на себя, если ее обвиняют в этом сами британские и американские ученые? Доктор медицинских наук Уффе Равнсков (Uffe Ravnskov) в своей статье «Опыты по снижению холестерина при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: частота цитирования и результаты» прямо указывает, что с 1970 года по момент написания статьи (1992 г.) не были опубликованы результаты ни одного неудачного эксперимента. Разве что имеется несколько упоминаний об испытаниях, прекращенных досрочно. Официальная причина — обнаружились возможные побочные эффекты от приема лекарств. Это при том, что настоящее число неудачных опытов было равно числу завершившихся положительно. Автор имеет в виду опыты по снижению уровня холестерина в крови больных атеросклерозом с помощью медицинских препаратов. А выгоду для самих же авторов публикаций замалчивать отрицательные результаты он видит в частоте, с которой данную работу будут потом цитировать, на которую будут после ссылаться коллеги-ученые в своих трудах. Иными словами, У. Равнсков усматривает проблему многолетней научной лжи в самых тривиальных вопросах популярности отдельных теорий. И следовательно, объемов инвестиций в их дальнейшее развитие. А еще он указывает на одну любопытную подробность. Ее постоянно опускают статисты, приводящие цифры «ужасающей» смертности от атеросклероза: например, Всемирная организация охраны здоровья в 1992 году объявила, что, по состоянию ее данных на тот период, в мире от атеросклероза ежегодно умирает 12 млн человек.