Олег Ефремов - Холестерин - еще один великий обман. Не все так плохо - новые данные

К тому же миф о вреде холестерина пока что отнюдь не изжит — поменялись только методы борьбы с этой «химерой», но и они, как было сказано чуть выше, не стали для человечества ни полезнее, ни безопаснее.

Первое доказательство правоты теории о вреде холестерина, которое приходит на ум, это накормленные жирной пищей подопытные голуби (до которых тем же самым продуктом В. С. Игнатовский вызвал появление атероматозных бляшек у кроликов) академика Н. Н. Аничкова. Ведь именно эти опыты дали ученым основания впервые предположить сценарий постепенной закупорки сосудов человека. Да, более чем убедительный результат — в 1915 году было вполне допустимо его испугаться. Однако сейчас, в начале XXI века, нам уже ведомо, что

механизм усвоения и переработки холестерина организмом обусловлен генетически. А голуби, как и кролики, генетически-то как раз вегетарианцы…

Так что они просто никак, ни при каких обстоятельствах не могли употребить неким другим образом такое количество внешних, лишних и чуждых для их физиологии жиров.

Второй аргумент — это результаты упомянутого выше самого масштабного и длительного исследования среди населения Соединенных Штатов. Оно началось в 1948 году в городе Фрамингем штата Массачусетс, и продолжается до сих пор (отсюда и название «Фрамингемское исследование»). Якобы оно подтвердило взаимосвязь между количеством потребляемых человеком животных жиров и скоростью развития у него атеросклероза. На самом же деле оно выявило совершенно иное. Обнаружились, с одной стороны, действительно вошедшие впоследствии в официальную версию факты осложненного или ускоренного течения ишемической болезни у курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, злоупотребляющих спиртным испытуемых. Кроме того, были подтверждены, во-первых, тенденция ишемии усугубляться с возрастом и, во-вторых, зависимость скорости ее развития от пола человека (у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин: в среднем, он у них формируется к сорока семи годам, в то время как у женщин — только после пятидесяти). Зато, с другой стороны, оно продемонстрировало отсутствие даже намека на какую-либо зависимость показателей холестерина в крови от рациона испытуемых.Вплоть до прямо противоположной пропорции, когда у самых невоздержанных едоков его уровень фиксировался на отметке более низкой, чем у постящихся и вегетарианцев. Доказательства? Приведем слова доктора У. Кастелли, много лет подряд руководящего Фрамингемским исследованием: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <���…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически» (У. Кастелли, 1992 г.). Вот ведь незадача!.. А кто, когда и на каком-таком основании приписал результатам исследования совершенно противоположный смысл, установить уже, по-видимому, не удастся.

Последующие эксперименты дают аналогичный результат. А ведь их за прошедшее почти столетие накопилось уже около десятка, несмотря на необходимость рассчитывать каждое, как минимум, на пять лет! И у противников «холестериновой фобии» есть тому объяснение, способное изумить даже самых искушенных знатоков темы. Все просто до элементарного: по незнанию ли, из желания упростить объяснение до уровня «популярной науки» или умышленно, создатели концепции преподнесли как взаимосвязанные два абсолютно самостоятельных процесса.

Дело в том, что количество поглощаемых с пищей жиров — что растительных, что животных — никак не может напрямую повлиять на количество липопротеидов в крови.

Наиболее доступное для восприятия неспециалистом разъяснение этого момента содержится в статье доктора Малколма Кендрика «Почему „холестериновая" теория болезней сердца ошибочна», поэтому приведенное ниже описание механизма взято почти полностью из данной работы — в форме вольного пересказа.

Итак, холестерин не растворяется в крови, поэтому путешествует он по кровотоку заключенным в белковую капсулу, в которой наравне с ним присутствует несколько других нерастворимых компонентов. Эти капсулы захватываются печенью, терпят там ряд изменений плотности или полностью разрушаются. В первом случае то, во что превратилась исходная капсула, может вернуться обратно в кровоток уже в другом качестве (допустим, была «плохая», а стала, побывав в печени, «хорошая»). Во втором — она становится желчью и отныне у нее свой, не интересный нам здесь путь. Все это время молекула холестерина остается на прежнем месте и в прежнем химическом виде, сколько бы раз она ни возвращалась внутрь сосуда. Другими словами, она не руководит процессом образования этого белкового контейнера — липопротеида — и не определяет, «хорошим» он станет или «плохим». Всеми этими вопросами заведует не холестероловая молекула, а печень.