Джон Соломзес - Наркотики и общество

Другая важная особенность передачи нервных импульсов состоит в том, что после выделения нейромедиаторы должны быть дезактивированы. Нейрон можно сравнить с перезаряжаемой электрической батареей: после возбуждения ему необходима перезарядка. Но она начинается после того, как ключи вынуты из замков. Дезактивация нейромедиатора может проходить двумя способами: ферментацией (разрушением ферментами) и обратным поглощением. Ферменты - особые соединения, ответственные как за выработку нейромедиаторов, так и за их разрушение до состояния инертных веществ. Это очень сложные процессы. В мозговой ткани находится много химических веществ, и они постоянно меняют свою структуру. Рассмотрим, как происходит производство и разрушение ацетилхолина, одного из самых важных нейромедиаторов. Для его получения фермент ацетилтрансфераза реагирует с "исходной" молекулой холина. В результате разрушения ацетилхолина, для чего необходим другой фермент - ацетилхолинэстераза, образуются два метаболита холин и ацетат. (В названиях ферментов обязательно содержатся корни названий веществ, с которыми фермент реагирует, а также окончание - аза.) Наркотик может вмешиваться в процесс передачи импульса, влияя на фермент. Например, некоторые антидепрессанты мешают дезактивации нейромедиаторов норадреналина, дофамина и серотонина, ослабляя действие моноамин-оксидазы, фермента, разрушающего данные соединения.

Второй путь удаления нейромедиаторов из синапса - обратное поглощение. Нейромедиаторы возвращаются обратно в нервное окончание, из которого они были выделены. Такой процесс дезактивации экономичнее, поскольку молекула нейромедиатора остается неповрежденной и ее можно использовать снова, не затрачивая энергию на выработку новых. Некоторые наркотики (особенно кокаин и амфетамины) оказывают одно из своих действий, блокируя этот процесс.

Таблица 3-2 Нейромедиаторы, их протагонисты и антагонисты Нейромедиатор Протагонист Антагонист Ацетилхолин Никотин Атропин Дофамин/норадреналин Кокаин/амфетамины Хлорпромазин Серотонин LSD Хлорпромазин Эндорфины Морфий Налоксон Гаммааминомасляная кислота (GABA) Барбитурат Бикукулин

Последняя группа действий наркотиков - непосредственно на рецептор. Некоторые наркотики воздействуют на рецептор, выдавая себя за настоящий нейромедиатор (эдакий дубликат ключа, подходящий к замку). Другие наркотики заклинивают замок и препятствуют возбуждению нейрона. Они называются блокировщиками. Вообще, любые вещества, эндогенные или нет, которые подходят к замку рецептора и активизируют нейрон, называются протагонистами этого рецептора. Любое соединение, которое не активизирует нейрон само и мешает сделать это другим веществам, называется антагонистом. Например, налоксон - антагонист рецепторов, на которые влияют опиаты типа героина. Если дать налоксон человеку, только что принявшему смертельную дозу героина, то он не только не умрет, но даже придет в такое состояние, словно и не принимал наркотик.

Вообще, налоксон полностью блокирует и аннулирует все воздействие героина и других опиатов. Поэтому налоксон называется антагонистом опиатов. Следует запомнить, что хотя наркотики взаимодействуют с мозговой тканью очень по-разному, в механизме этого взаимодействия всегда содержатся процессы, характерные для нормального функционирования организма. Наркотик активизирует или замедляет функционирование некоторых частей мозга с определенными естественными функциями. Различия в действии разных наркотиков можно объяснить, изучив, на какие нейромедиаторы они влияют и как именно. Поэтому необходимо рассмотреть нейромедиаторные системы человеческого мозга и некоторые известные их функции.

Главные нейромедиаторные системы

Ацетилхолин

Из всех нейромедиаторов одним из первых был открыт ацетилхолин, возможно, потому, что он находится в наиболее удобных для изучения нейронах, расположенных за пределами мозга. Он содержится в окончаниях нейронов, управляющих мышцами скелета. В местах соединения нервов с мышцами есть пространство, подобное синапсу, которое называется нейромускулярным соединением. Когда нейроны, соединенные с мышечными волокнами, возбуждаются, они выделяют в область нейромускулярного соединения ацетилхолин, и мышцы сокращаются. Ацетилхолин также играет важную роль в мозге, но подобно большинству других нейромедиаторов его функции до конца не изучены. Все же известно, что он является важным регулятором ощущения жажды. При образовании прилагательных от нейромедиатора просто берется корень слова /в данном случае холин/ и к нему прибавляется суффикс "ергический". Так, жажду мы назовем холинергической функцией, содержащие ацетилхолин нейроны - холинергическими нейронами, а наркотики, блокирующие ацетилхолин - антихолинергическими наркотиками. Предположительно, ацетилхолин также является важным элементом системы памяти. Есть доказательства того, что болезнь Альцгеймера - прогрессирующая потеря памяти в старческом возрасте - связана с нарушением функционирования нейронов на одном из холинергических участков. Самые современные исследования болезни Альцгеймера направлены на определение характера повреждения этих участков и разработку способов лечения или предотвращения этих повреждений. В 1993 году комиссия Парка-Дэвиса объявила о том, что получен и официально утвержден первый препарат для лечения болезни Альцгеймера такрин (Содпех), увеличивающий уровень ацетилхолина в мозговой ткани. Исследования болезни Альцгеймера дали новые доказательства в пользу того, что причиной психических заболеваний является нарушение нормального функционирования нейромедиаторов.