– хронический воспалительный процесс эндометрия;
– вирус Коксаки В4;
– вирус герпеса Эпштейна – Барр (активность!);
– вирус простого герпеса;
– дисбактериоз в толстом и тонком кишечнике;
– микотические отягощения;
– дрожжевые грибки – кандида альбиканс и кандида парапсилозис.
Лечила аскариды и кандидоз.
В начале 2004 года лечилась в инфекционной больнице от хламидиоза, там были сданы еще анализы: на ЦМВИ (цитомегаловирусная инфекция) «+»; кровь на ВПГ IgG «+»; IgM «—»; кровь на ВИЧ, токсоплазмоз, сифилис – результат отрицательный.
В 2005 году результаты: гепатит В, С – отрицательно; кровь на ВИЧ, сифилис, на Hbs Ag – отрицательно.
Жалобы у меня на головные боли, утомляемость, частые ОРВИ, насморк сильный, конъюнктивит (после насморка), боли в молочных железах, иногда боли в ЖКТ, внизу живота, по бокам (придатки), бывает частое мочеиспускание в вечернее время, неприятные ощущения после полового акта.
В 2002 году в мазке находили уреаплазмы. В 2004 году уреаплазмы не обнаружили. В мазке в 2005 году трихомонад, гонококков, микоплазм, уреаплазм нет. Специального лечения не получала.
У вас в организме накопилась смешанная инфекция. На фоне цитомегаловируса (ЦМВ) и в результате ослабления иммунитета организм не смог до конца излечиться от хламидиоза. При вторичной иммунной недостаточности вас постоянно будут одолевать различные инфекции.
Коротко о цитомегаловирусной инфекции
Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез) широко распространена, характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС. Возможна передача вируса через плаценту с внутриутробным поражением плода.
Возбудитель – цитомегаловирус человеческий – содержит ДНК, под его воздействием нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25–40 мкм.
Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50–80 % взрослых людей.
Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни.Около 1 % новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся странах этот процент выше. При обследовании умерших детей (новорожденных и раннего возраста) генерализованная цитомегалия обнаруживается у 5–15 % и локализованная – у 10–30 % от общего числа обследованных.
Переход скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например стрессами, беременностью, какими-нибудь заболеваниями, назначением цитостатиков, гормонов и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии и последующим заражением плода.
Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности.
Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Целесообразно выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.
I. Приобретенная цитомегалия:
1) латентная (скрытая), локализованная форма;
2) острая мононуклеозная форма;
3) генерализованная форма цитомегалии.
II. Врожденная цитомегалия:
1) острая форма;
2) хроническая цитомегалия.
III. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом.
Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика – от 20 до 60 дней. Заболевание длится от 2 до 6 недель. Болезнь проявляется повышением температуры тела и появлением признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная и мышечная боль. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров – более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным, реже – несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. По моему наблюдению, часто проходит под выставленными диагнозами «грипп», «ОРВИ».
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу