Светлана Лаптева - Лучшие методы лечения и профилактики инфаркта миокарда

Альтернативным способом восстановления кровотока в сосудах сердца является трансмиокардиальная лазерная васкуляризация миокарда.

Основной целью этого метода является стимуляция роста новых сосудов в сердце для улучшения кровоснабжения миокарда. Достигается этот эффект путем создания каналов в участках миокарда, непригодных для шунтирования, с помощью лазерного излучателя. Для этого используют низкоэнергетический лазер, вызывающий крайне низкое термическое и акустическое повреждение тканей, позволяющий выполнять операции на работающем сердце.

Метод основан на идее улучшения кровоснабжения миокарда за счет потока крови непосредственно из левого желудочка. Дело в том, что миокард имеет губчатую структуру, и если образовать в нем множественные отверстия, сообщающиеся с полостью левого желудочка, то кровь поступит в миокард и улучшится его кровообращение. Операция производится без подключения аппарата искусственного кровообращения. В области миокарда с низким уровнем кровоснабжения наносится множество точечных каналов, через которые затем кровь поступает в ишемизированную зону миокарда. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с шунтированием коронарных артерий.

Таким образом, сегодня с полным правом можно сказать, что врачи не безоружны против ИБС и его осложнения – инфаркта миокарда. Помимо успехов хирургии, надо отметить применение при лечении инфаркта миокарда эффективных медикаментозных средств. Это препараты, улучшающие кровоснабжение сердца, – коронарорасширяющие, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Это средства, препятствующие агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, а также растворяющие уже образовавшиеся тромбы; препараты, значительно понижающие уровень холестерина и триглицеридов в крови и тормозящие образование липопротеидов в организме; лекарства, нормализующие артериальное давление.

В последние десятилетия внимание фармацевтов и клиницистов было направлено на создание и внедрение в медицинскую практику цитопротекторов – средств, которые способны уменьшить нарушения клеточного метаболизма (обмена) и функций мембран клеток, прежде всего кардиомиоцитов, предупреждая необратимые процессы в них. Истоками метаболической терапии можно считать использование глюкозо-калий-инсулиновой смеси, которую впервые применили в 1962 году для лечения острого инфаркта миокарда и установили ее положительное влияние на динамику ЭКГ и раннюю выживаемость пациента. В дальнейшем предпринимались попытки применения аденозинтрифосфата (АТФ), рибоксина, которые не увенчались успехом, так как эти вещества не проникали через клеточную и митохондриальную мембрану.

В настоящее время основным направлением в улучшении энергообеспечения миокарда является использование кардиоцитопротекторов, которые способны корректировать энергетические и метаболические процессы в миокарде. К ним относятся препараты, улучшающие переносимость миокардом периодов ишемии и сохраняющие функциональную активность миокарда в условиях гипоксии (снижения кислорода в крови).

В арсенале средств, позволяющих позитивно влиять на метаболизм миокарда в условиях ишемии, появились новые препараты. Представители этой группы препаратов либо тормозят скорость окисления жирных кислот внутри митохондрий (триметазидин), либо ограничивают их транспорт в митохондрии. К последним принадлежит оригинальный препарат Милдронат ®(мельдоний) производства АО «Гриндекс» (Латвия).

При приеме препарата Милдронат ®, в отличие от триметазидина, в митохондриях не возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот, которые могут служить источником образования токсических продуктов – липопероксидов.

Способность препарата Милдронат ®воздействовать на метаболические звенья энергетической цепи обеспечивает полноценное функционирование клетки сердечной мышцы в условиях гипоксии, позволяет сердцу выдержать длительный период ишемии. Милдронат ®улучшает энергетический обмен в миокарде, что позволяет использовать препарат при хронических формах ИБС, при хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. Он обладает также липидокорригирующим действием, то есть способен уменьшать в крови уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Он также способен тормозить агрегацию тромбоцитов.