Павел Фадеев - Стенокардия

Рис. 6. Спазм артериального сосуда:

1 — участок нормальной артерии; 2 — участок спазмированной артерии

Если приступ стенокардии за короткое время купирован, то происходит восстановление адекватного кровотока, боли проходят и сердечная мышца не страдает. Если необходимый уровень кровообращения не восстанавливается, то происходит омертвение участка сердечной мышцы, иными словами, развивается инфаркт миокарда. В этом принципиальное отличие приступа стенокардии от инфаркта миокарда: при стенокардии не происходит омертвения (некроза) сердечной мышцы, а при инфаркте — происходит. Из этого следует, что необходимо немедленно принимать меры к адекватному лечению приступа стенокардии, чтобы не допустить развития инфаркта.

Атеросклероз [24] От греч. athere — «кашица» и skleros — «сухой, твердый, жесткий». — это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.

Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом , если в сосудах головного мозга — церебральным [25] Церебральный (от лат. cerebrum — «головной мозг») — связанный с головным мозгом. атеросклерозом и т. д.

К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова [26] Аничков Николай Николаевич (1885–1964) — отечественный ученый, генерал-лейтенант медицинской службы, доктор медицинских наук, профессор, академик, член девяти зарубежных научных академий и королевских научных обществ. , предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения» .

Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.

Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.

Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.

Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.

Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание [27] О факторах риска стенокардии см. раздел «Факторы риска стенокардии». .

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).

На первом этапепроисходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапев участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьемэтапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.

На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее [28] См. с. 28. , может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.

Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:

1 — нормальный артериальный сосуд; 2 — второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 — третий этап формирования атеросклеротической бляшки

Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца — инфаркту миокарда.