«Горе! Горе! Страх, петля и яма,
Для того, кто на земле родился».
Гумилев знал, что писал. Легенда гласит, что он долго жил в племени, где его почитали как посвященного!
В чем, собственно, суть болезни? Тут придется вспомнить главу «Тот самый иммунитет». Т-лимфоциты CD-4, «помощники», те, что помогают В-лимфоцитам вырабатывать антитела и наводят их на цель, помните? Важнейшее звено иммунного ответа, и именно оно становится мишенью вируса! Вирус начинает массово убивать лимфоциты-помощники. Причем как прямым воздействием на клетку, так и программированием ее на скорую смерть. Вирус активирует «рецепторы смерти» на клеточной поверхности, далее в определенное время запускается каскад изменений, приводящих к последовательной гибели клеточных структур.
Так что легенды про монахов Шаолиня, согласно которым они в состоянии нанести «удар отсроченной смерти» (якобы от такого погиб Брюс Ли), могут найти параллель с явлением клеточного апоптоза — программирования гибели клетки. Это естественный процесс, сами лимфоциты могут запускать его в процессе иммунного ответа в отношении чужеродных клеток, но вот при столкновении с вирусом они сами становятся жертвой. По мере того как количество лимфоцитов CD-4 падает, человеческий организм становится все более беззащитным перед инфекциями и болезнями, которые в обычной ситуации встречаются не так и часто.
«Удар отсроченной смерти», от которого якобы погиб
Брюс Ли, возможно, не только легенда про монахов
Шаолиня. Есть научные параллели с явлением
программированной гибели клеток.
Возьмем саркому Капоши — именно она в 1981 году привлекла внимание врачей, когда ее стали находить у гомосексуалистов с невиданной прежде частотой, и таким образом вышли на приобретенный иммунодефицит. Вне рамок СПИДа саркома Капоши практически не встречается. Как и многие другие состояния и инфекции. Они так и называются — оппортунистические, и их наличие, как правило, является маркером СПИДа. Вот примерный список этих инфекций: герпес, кандидоз, цитомегаловирус, токсоплазмоз, туберкулез, изоспора и многие другие.
Появление тех или иных инфекций можно предсказать по уровню падения лимфоцитов CD-4. Уровень меньше 200 обозначает переход болезни в стадию СПИДа. При CD-4 меньше 200 жди пневмонию, вызванную то ли грибком, то ли паразитом Пневмоцистой карини — Pneumocystis carinii. Сегодня все-таки этого возбудителя считают грибком и дали ему новое имя — Pneumocystis jirovecii (это так, для общего развития!). Это самая распространенная оппортунистическая инфекция, поэтому, как только врач видит снижение CD-4 до 200, он, не дожидаясь, пока этот то ли паразит, то ли грибок разгуляется, начинает профилактически давать специальный антибиотик — бактрим (у нас он был хорошо известен под названием бисептол). Дальше больше — при снижении CD-4 до 50 может присоединиться близкая родственница микобактерии туберкулеза, так называемый МАК-комплекс, поэтому к профилактике добавляется очередной антибиотик…
Помимо арифметически предсказуемых инфекций, присоединяются и многие другие, тот же туберкулез, например. Лечить инфекции у больного со СПИДом — задача очень непростая! Разобраться в росте многочисленных диковинных бактерий на посевах часто бывает бесперспективно. Вот лежит больной с температурой под 40, получает в вену комбинацию из трех антибиотиков (все в соответствии с результатами посева!) и ничего не помогает!
Потом от безысходности либо добавляешь, либо меняешь один из антибиотиков на какой-то сходный — и, о чудо! — наутро температура спала! И вот тут начинаешь ломать голову: что ж я сделал-то, что же покрывает этот вновь добавленный антибиотик, чего не покрывала прежняя комбинация?! Ясных ответов тут никогда нет, все на нюансах!
Но это СПИД, до него годы носительства ВИЧ-инфекции, скорость перехода в эту стадию зависит от времени поставленного диагноза, вирусной нагрузки, скорости падения CD-4 лимфоцитов, правильности и постоянства лечения. Более того — существует наследственная устойчивость к вирусу иммунодефицита! К сожалению, таких людей не так и много. Они могут заразиться ВИЧ, но в стадию СПИДа у этих людей инфекция перейдет вряд ли! На скорость снижения CD-4 лимфоцитов влияет и генотип занесенного вируса иммунодефицита — они тоже бывают разные! После 1999 года вирусы иммунодефицита стали более агрессивны, как будто пытаются взять реванш у успешной антивирусной терапии!
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу