О. Ефремов - Холестерин – в норме! Сделайте все правильно

Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая — липопротеид «хороший». Если низкая — «плохой». Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется — сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа «хороших» липопротеидов состоит только в снятии «плохих» бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.

Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность — превращаются из «плохих» в «хорошие» и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же — без изменений.

Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы «решает» только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.

Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи — это одно. А попадание его в кровь — совсем другое.

Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.

Иначе — никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика — одного из наиболее активных критиков «холестериновой» теории. Этот взгляд представлен в его статье «Почему «холестериновая» теория заболеваний сердца ошибочна?». И М. Кендрик — не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:

1. McCormick J., Skrabanek P. Coronary heart disease is not preventable by population interventions . The Lancet 1988; 2: 839–841;

2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J. Follies and fallacies in medicine . Tarragon Press, Glasgow, 1989).

Обратим особое внимание на даты публикации обеих работ. За истекшие десятилетия ни одна из них так и не была оспорена — ни фактами, ни представителями кардиологии как науки. Обе написаны учеными международного уровня, с большим количеством степеней и высоким авторитетом. Обе предъявляют прочную доказательную базу. Тем не менее мы ничего не знали об их существовании — вплоть до настоящего момента…

Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов — дело другое. Они нарушают именно работу печени — единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.

Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть — атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.