Светлана Дубровская - Лечебное питание при сахарном диабете

Все перечисленные выше симптомы характерны для диабета I типа. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, но его количество оказывается недостаточным. Кроме того, для данного недуга характерно нарушение восприимчивости клеточных стенок к этому гормону. Иными словами, для полноценного усвоения сахара клеткам требуется больше гормона, чем в обычных условиях.

Основными факторами диагностики диабета II типа являются гипергликемия, ожирение, высокий уровень инсулина в крови, повышенное артериальное давление, наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы, снижение зрения (диабетическая ретинопатия) и пониженная чувствительность кожи конечностей. Также наблюдаются нефропатия (обильное выделение белка с мочой), шелушение кожи и болезненные ощущения в ногах и руках.

При диабете I типа наблюдаются гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови), выделение глюкозы с мочой, увеличение суточного количества мочи, постоянная жажда, снижение массы тела, повышение аппетита и беспричинная слабость. Для стадии декомпенсации характерны развитие кетоацидоза, выделение ацетона с мочой и потом.

Кетоацидозом называют тяжелое состояние больного, которое развивается на фоне декомпенсированного сахарного диабета. Это сбой в обмене веществ, при котором в крови повышается уровень жирных кислот и ацетона. Кетоновые вещества выделяются с мочой, придавая ей характерный запах. У пациента развиваются гнойничковые заболевания кожного покрова, появляется зуд кожи и слизистых оболочек, а также нарушается процесс заживления ран и ссадин.

Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы. Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.).

Главной целью терапии сахарного диабета является достижение состояния компенсации. Если больной строго соблюдает назначенную врачом диету, проводит инсулинотерапию, рассчитывает физические и эмоциональные нагрузки и полноценно отдыхает, то его самочувствие постепенно улучшается. Сахар и ацетон перестают выделяться с мочой, а количество жидкости, проходящей через почки, уменьшается. Уровень сахара в крови сохраняется в пределах нормы (допустимы незначительные кратковременные колебания).

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.