Эллен Солтонстолл - Йога при остеопорозе

Костная ткань достаточно чувствительна к гормональным колебаниям. Эстроген, тестостерон, гормон роста, паратиреоидный гормон, кальцитонин и гормоны щитовидной железы оказывают как положительное, так и отрицательное влияние на процессы, сохраняющие кости здоровыми и сильными. Естественно, на выработку гормонов воздействуют и некоторые генетические факторы. Но современная медицина способна следить за уровнем всех гормонов и, соответственно, за их балансом. Более того, хирургические, химические, радиоактивные и диетологически-медикаментозные изменения также поддаются наблюдению.

Эстроген, по всей видимости, оказывает общее воздействие на двойственный процесс формирования и резорбции губчатого вещества кости. В ходе контролируемого исследования на крысах немецкие ученые обнаружили, что тестостерон и эстроген играют определенную роль в повышении плотности губчатой кости. Эстроген повышал механическую стабильность, тестостерон – нет.

В ходе другого лабораторного опыта на крысах британские ученые выявили, что костеобразующие клетки остеоциты положительно реагируют как на физическую нагрузку, так и на эстроген. Девяносто процентов эффекта было отмечено в кортикальном слое кости. Данное исследование одно из многих, связывающих эстроген с реакцией костей на нагрузки. Судя по всему, этот гормон усиливает способность организма к образованию костной ткани после физической нагрузки. По этой причине занятия спортом в первые десятилетия жизни, когда уровень эстрогена самый высокий, так важны для успешного сопротивления остеопорозу.

Тестостерон, по некоторым предположениям, играет еще большую роль. В ходе одного эстонского исследования с участием шестидесяти мальчиков в возрасте от 10 до 18 лет было обнаружено, что уровень тестостерона является самым верным предсказателем минеральной плотности бедренных костей, нижнего отдела позвоночника и костей таза.

Можно сделать вывод, что эффективность упражнений будет увеличена или минимизирована в зависимости от содержания в крови эстрогена или подобных ему веществ. Тестостерон, наверное, оказывает еще более заметное влияние на наращивание здоровой костной массы. Можно предположить, что она наращивается до 30 лет именно потому, что в этом возрасте синтез эстрогена и тестостерона в организме находится на пиковом уровне.

В ходе того же эстонского исследования была установлена корреляция между относительным уровнем свободного инсулиноподобного фактора роста (ИФР) и МПКТ. ИФР, гормоноподобный белок, существует в двух формах. ИФР-1 активен практически в каждой клетке организма взрослого человека и синтезируется печенью. ИФР-2 имеет решающее значение для формирования мозга и костей плода, он синтезируется головным мозгом, почками, мышцами и поджелудочной железой. Физические нагрузки стимулируют его секрецию.

Никого не удивит, что гормон роста влияет на формирование костей у детей. Также известно, что избыток этого гормона в более позднем возрасте приводит к развитию акромегалии – заболеванию, при котором длинные кости утолщаются, но не становятся длиннее или прочнее. Пока не установлено, увеличивает ли это заболевание показатели Т и Z в ДЭРА-обследовании.

Паратиреоидный гормон оказывает на кости сложное и важное влияние. Он возглавляет список причин развития остеопении и в то же время, как ни странно, способствует росту новой костной ткани. Одно европейское исследование предполагает, что полная молекула паратиреоидного гормона в разумных пределах стимулирует резорбцию костной ткани, тогда как один из естественно образующихся фрагментов этой молекулы усиливает образование кости. Далее в отчете о результатах исследования говорится, что на соотношение двух молекулярных форм гормона в крови влияют наследственные характеристики, имеющиеся заболевания почек, уровень витамина D, кортикостероиды и связанные с фосфатами факторы. Один из этих молекулярных фрагментов может оказаться движущей силой вышеупомянутого двойственного механизма, в результате которого паратиреоидный гормон, с одной стороны, подталкивает остеоциты к формированию костной ткани, а с другой – заставляет их продуцировать секрет, активирующий остеокласты, тем самым ускоряя разрушение кости.

Кроме того, дефицит эстрогена, по всей видимости, усиливает восприимчивость костной ткани к паратиреоидному гормону, что вынуждает ее отдавать больше кальция в кровоток. Более высокий уровень кальция в крови уменьшает секрецию данного гормона паращитовидной железой, замедляет синтез витамина D и абсорбцию кальция из кишечника. Недостаточная абсорбция кальция ослабляет губчатую кость, создавая предпосылки для перелома позвонков и запястья. Независимые исследования показывают, что нарушения в работе паращитовидной железы также имеют отношение к остеопорозу костей предплечья.