Гэри Таубс - Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными

Такое распределение существует по опять-таки очень простой причине: молекулы триглицеридов слишком крупные для того, чтобы проникнуть через клеточные мембраны жировых клеток, в то время как молекулы жирных кислот достаточно маленькие и без больших проблем их преодолевают. Постоянно перетекая из жировых клеток в кровь и обратно из крови в жировые клетки, эти жирные кислоты могут быть использованы в качестве топлива в любой момент. Жир же в форме молекул триглицеридов надежно заперт внутри клеток жировой ткани, он отложен для использования в будущем. Именно поэтому триглицериды должны быть изначально образованы внутри жировых клеток (говоря научным языком, «этерифицированы») из составляющих их жирных кислот.

Когда молекула жирной кислоты попадает внутрь жировой клетки (или когда она образуется в жировой клетке с нуля из молекул глюкозы), то она привязывается молекулой глицерина к двум другим молекулам жирных кислот, и в итоге образуется молекула триглицерида, которая слишком крупная, чтобы выбраться из жировой клетки наружу. Теперь эти жирные кислоты заперты внутри клетки, пока молекула триглицерида не будет разобрана или не распадется на части, и они не смогут выбраться наружу из жировой клетки, чтобы вновь свободно циркулировать по организму. Если вы когда-нибудь покупали мебель, которая оказывалась слишком большой, чтобы пролезть в дверь квартиры, то вы прекрасно понимаете, о чем идет речь. Вам приходится разбирать мебель на части (если есть такая возможность), вы заносите детали в квартиру и потом заново их собираете уже внутри. Если вы соберетесь переезжать, то вам снова придется повторить этот процесс уже в обратном порядке.

Молекулы жирных кислот достаточно маленькие, чтобы просачиваться через мембраны жировых клеток, что они и делают. Внутри клеток жировой ткани жирные кислоты связаны в молекулы триглицеридов, которые слишком крупные, чтобы проникнуть через клеточную мембрану. Именно в таком виде и сохраняется жир в организме

Таким образом, любой фактор, способствующий попаданию жирных кислот внутрь жировых клеток, где они могут быть связаны вместе в триглицериды, способствует в конечном счете накоплению жировой массы, делает вас толще. Те же факторы, которые стимулируют процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты, способные свободно покинуть пределы жировых клеток, делают вас стройнее. Как я уже сказал, все достаточно просто. А как отметил полвека тому назад Эдвин Аствуд, существуют десятки гормонов и ферментов, которые влияют на эти процессы, и несложно себе представить, что механизмы их взаимодействия могут оказаться нарушены, после чего количество входящего в клетку жира начинает превышать количество покидающего ее.

Как бы то ни было, один гормон играет в этом процессе решающую роль – это инсулин. Аствуд указал на это еще полвека назад, и с тех пор никто с этим не спорил. Как я уже говорил, вы вырабатываете инсулин изначально в качестве реакции на употребленные с пищей углеводы, и его первостепенной задачей является контроль уровня сахара в крови [34]. Однако помимо этого, инсулин еще и отвечает за организацию запасов белков и жиров в организме. Он следит, к примеру, за тем, чтобы у ваших мышц был доступ к необходимому им для роста и восстановления мышечной ткани количеству белка, он контролирует, чтобы у вас были необходимые запасы топлива (в виде гликогена, жира, а также и белка) для того, чтобы продержаться между приемами пищи. А так как одним из мест, где мы храним запасы топлива для его использования в будущем, является жировая ткань, то инсулин является «основным регулятором жирового метаболизма», как его описали в 1965 году Саломон Берсон и Розалин Ялоу, ученые, которые изобрели методы измерения уровней гормонов в крови и провели немало исследований в этой области. (За эту работу Ялоу позже получила Нобелевскую премию. Берсон, безусловно, разделил бы ее с ней, если бы не умер до того, как награда была вручена.)

Инсулин выполняет эти функции благодаря двум ферментам. Первый из них – это ЛПЛ, липопротеинлипазы, о котором я уже говорил ранее, когда мы обсуждали жиреющих после удаления яичников крыс. Молекулы этого фермента выступают из мембран различных клеток организма, они забирают жир из кровообращения и помещают его внутрь этих клеток. Если молекулы ЛПЛ находятся на поверхности клеток мышечной ткани, то они направляют жир внутрь этих клеток, где они сжигаются в виде топлива. Если же он забирается на клетки жировой ткани, то делает их еще толще. (ЛПЛ разбивает содержащиеся в крови триглицериды на составляющие их аминокислоты, после чего их молекулы свободно проникают внутрь клетки.) Как я уже упоминал ранее, женский гормон эстроген подавляет активность ЛПЛ в жировых клетках и таким образом препятствует накоплению жира.