Вильям Дэвис - Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг

Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.

Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.

Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.

Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.

Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.

Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.

Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.

В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.

Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.

Доктор Рональд Краус вместе со своими коллегами из Калифорнийского университета в Беркли был одним из первых, кому удалось установить связь между употреблением углеводов и мелкими частицами ЛНП. В ходе серии исследований им удалось продемонстрировать, что при увеличении углеводной составляющей рациона питания от 20 до 65 % и снижении потребления жира количество мелких ЛНП частиц начинало стремительно расти. Даже у людей, у которых изначально вообще не было мелких ЛНП частиц, удавалось добиться их появления с помощью увеличения уровня потребления углеводов. Точно так же у людей с обилием мелких частиц ЛНП в крови удавалось добиться значительного снижения их концентрации (приблизительно на 25 %) за счет ограничения углеводной составляющей рациона всего за несколько недель.