Рэй Курцвейл - Transcend - девять шагов на пути к вечной жизни

По данным исследований, шунтирование – более эффективная операция по сравнению с ангиопластикой. В противоположность ей, в ходе АКШ шунтируются артерии, закупоренные как твердыми (кальцинированными), так и мягкими холестериновыми бляшками. После шунтирования у пациентов, строго следующих всем рекомендациям по предотвращению дальнейшей закупорки шунтированных артерий, возможно хирургическое восстановление работы этих артерий с удалением бляшек обоих типов.

Если основной целью пациента будет уменьшение болей в груди, можно прибегнуть к более дешевым и безопасным неинвазивным методикам с тем же результатом. В частности, может помочь разумный прием сердечных препаратов и неинвазивная процедура, известная как усиленная наружная контрпульсация (УНКП), которую мы обсудим ниже.

Опровергнутая наукой старая теория болезней сердца, суть которой в необходимости прочистки «засоренной трубы», объясняет, почему ангиопластика относительно неэффективна в предотвращении сердечных приступов. При ней твердые (кальцинированные) холестериновые бляшки вдавливаются в стенки артерий, за счет чего просвет артерии увеличивается, в то же время мягкие бляшки остаются в артериях, а именно они провоцируют большинство сердечных приступов. Шунтирование позволяет «обойти» как твердые, так и мягкие бляшки и при благоприятных обстоятельствах может сократить количество сердечных приступов в будущем. Шунтирование представляет собой тяжелую операцию – восстановительный период длится более месяца. И очевидно, что его следует рассматривать как последнее средство.

Давайте сравним старую модель «засорившейся трубы» с новыми знаниями по этому вопросу, которые у нас теперь есть. Это сделать необходимо, поскольку все наши рекомендации опираются на правильное понимание реальных причин сердечных приступов. Старая теория говорит следующее. В наших артериях формируются твердые, кальцинированные бляшки, постепенно перекрывающие их. Когда артерия перекрыта на 75 % и более, возникает риск того, что сгусток крови (тромб) застрянет в сузившемся просвете. Когда это происходит, артерия оказывается полностью заблокированной, и по ней кровь не может поступать к сердечной мышце, в результате происходит сердечный приступ.

Сегодня нам известно, что большинство сердечных приступов случается не из-за того, что твердый кальцинированный холестерин блокирует артерию, как рассказывают своим пациентам хирурги. По сути, такие бляшки редко становятся причиной сердечных приступов. Скорее сердечный приступ становится попыткой человеческого тела избавиться от истинной причины проблемы – мягкой, некальцинированной, или нестабильной, бляшки. Мягкая, или нестабильная, бляшка довольно гибкая и подвижная. Их наличие редко приводит к появлению каких-либо симптомов, они не вызывают серьезной блокировки артерий и трудноразличимы на ангиограмме. Несмотря на это, именно они – корень проблемы.

Таким образом, на смену старой модели приходит новое знание, и в этих рамках заболевания сердца рассматриваются как динамический многоступенчатый процесс, в начале которого воспаление (гиперактивация иммунной системы) приводит к появлению нестабильной бляшки, которая потом вовлекается в запутанную и незаметную глазу череду событий, последним из которых становится сердечный приступ. Нелишним будет рассмотреть стадии этого процесса, поскольку знания о них формируют наши представления о том, как можно предотвратить сам процесс на любой ступени.

Начнем с холестериновых частиц ЛПНП (липопротеина низкой плотности) – их емко называют «плохим» холестерином. Нужно заметить, что он не так уж и вреден; в действительности без него мы не смогли бы выжить. Частицы ЛПНП переносят холестерин из печени в ткани тела, где он используется для поддержания здоровья клеточных мембран. Также ЛПНП – предшественник наших половых гормонов. Но когда его уровень выше, чем требуется организму для обеспечения этих жизненно важных процессов, он накапливается в стенках артерий, где может претерпевать патологические изменения. ЛПНП может окисляться в реакциях с кислородом, а также соединяться с избытком глюкозы в процессе гликирования (связывания с молекулами сахара). Если это произошло, то частицы ЛПНП принимают совершенно иной вид. Они больше не выглядят дружественными иммунной системе, и их легко спутать с чужеродными организмами. Чтобы уничтожить вредоносные молекулы ЛПНП, иммунная система посылает лейкоциты различных типов, включая моноциты и T-лимфоциты.