Владимир Круковер: Старая собака

Как известно, возникновение новых белковых молекул вместо разрушенных в генетическом аппарате клеток происходит в три этапа, в чем и заключаются основные положения современной теории старения. Сначала в генетическом аппарате клеток копируется структура белковой молекулы, свойственной данному организму. Затем полученная информация передается (транслируется) элементам генетического аппарата, участвующим в сборке новых, белковых молекул. И, наконец, синтезируется новая молекула. Каждый из этих процессов обеспечивается функционированием определенного участка сложной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, являющейся основой генетического аппарата. В разных условиях при огромном числе одновременно происходящих синтезов возможны нарушения слаженного хода или ошибки синтеза, что может образовывать такие новые белковые молекулы, которые не способны полноценно включаться в процессы обмена веществ в организме. Такие ошибочно синтезированные молекулы могут рассматриваться как «сброшенные со счета» или проще — подвергшиеся разрушению, в результате чего общий объем активной протоплазмы оказывается уменьшенным. Уменьшение же «активной протоплазмы» неблагоприятно сказывается на обмене веществ оставшихся неповрежденными клеток физиологически активных тканей.

«Большинство исследователей согласны с тем, что первичные механизмы старения связаны со сдвигами в генетическом аппарате, в биосинтезе белка… повреждающие факторы ведут к… ошибкам в генетическом аппарате и на их основе к старению клетки, ткани, органа».

«Ошибки синтеза» ведут к возрастному разрушению активной протоплазмы и особенно страдают при этом ткани, состоящие из невозобновляемых элементов (клеток), т. е. таких, которые не способны возникнуть вновь на протяжении жизни после завершения первого этапа развития организма. Так, показано, что у старых животных подвергается перерождению и гибели до 30 % невозобновляемых волокон скелетных мышц. Если в сердечной мышце молодых животных мышечные волокна представлены как 80 % общей массы, то у старых — эти волокна составляют только около 50 %. Общее количество нервных элементов в головном мозгу может уменьшаться на 10–20, а иногда и на 35 %, а число нервных элементов в спинномозговых ганглиях снижаться на 30 %. Совершенно естественно поэтому предположить, что не только объем активной субстанции организма, но и функции различных физиологических механизмов, связанных с объемом активной субстанции, должны с возрастом ограничиваться в своих возможностях, вести к их снижению.

Однако уже давно было замечено, что процесс возрастного разрушения активной субстанции не всегда приводит к равновеликому изменению предельных возможностей физиологических функций. Как следует из ранее указанного, старение — неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс ограничения адаптационных возможностей организма и возникновения вероятности смерти.

Вместе с тем при анализе процессов старения обнаруживаются не только механизмы повреждения, нарушения, ослабления, но и адаптивные сдвиги. В. В. Фролькис предложил адаптивные сдвиги, о которых идет речь, обозначать понятием витаукта от vita–жизнь, auctum — увеличивать. По его представлениям, несмотря на неизбежность и постоянство индивидуальной гибели живые системы «усовершенствовались и развились благодаря тому, что одновременно с разрушением, деградацией, с развитием процесса старения… в индивидуальном развитии возникали адаптационно регуляторные сдвиги, направленные на выживание, на увеличение продолжительности жизни, на поддержание стабильного уровня жизнеспособности».

Понятие витаукта нашло себе весьма значительное место в наших современных представлениях о факторах, определяющих функциональные возможности организма живого существа на тех этапах его развития, когда у него обнаруживаются первые признаки возрастного падения предельных возможностей его функциональных систем и, в частности, снижение его максимальной аэробной работоспособности.

В процессах витаукта различаются генетически закрепленные, т. е. унаследованные механизмы, в том числе: наличие такого большого числа клеток, которое позволяет возмещать гибель части из них с возрастом; возможность осуществления репарации повреждений генетического аппарата; способность клеточных мембран к восстановлению их проницаемости для различных веществ и других приспособлений, обеспечивающих сохранность функционирования, уменьшающегося с возрастом, объема активной протоплазмы организма и тем самым его надежность во взаимоотношениях со средой.