Святослав Медведев - Наталья Бехтерева – какой мы ее знали

Наталья Петровна – прежде всего личность. Рядом с тем местом, где она обычно сидела на советах, сейчас ее портрет. И не только у меня создается впечатление, что Наталья Петровна думает и работает вместе с нами. Кажется, что она формировала своего собеседника, придавая ему высокий статус и одновременно четко очерчивая границы. Поэтому воспоминания о Наталье Петровне «обречены» быть лишь весьма ограниченным субъективным фрагментом. Все вспоминают глаза – в них большая гипнотическая сила, но если речь шла о новом, перспективном, научном направлении, то эта сила не подавляла, а помогала.

Наталья Петровна имела разносторонние интересы. Пристальное внимание могли привлекать новый фильм, театральная постановка, художественная выставка. «Недавно был показ фильма Абуладзе „Покаяние”. Обязательно посмотрите».

Некоторым слово «нейроиммунология» напоминало гибрид слона и ежа. Можно ли так назвать новое научное подразделение в Институте? Два академика имеют возражения. Решили попробовать. Много воды утекло с тех пор, многое удалось сделать. В то же время пожелания Натальи Петровны уделять больше внимания исследованиям взаимодействия психики в норме и при патологии с иммунной системой до настоящего времени серьезно не продвинулись. Один из ближайших учеников Натальи Петровны рассказывал, что она не была согласна с планом его работ, но и не препятствовала их осуществлению. Она доверяла Специалисту. Вспоминаются слова Натальи Петровны, сказанные мне на одном торжественном заседании: «Сделано много. Рада, если вам нравятся полученные вами результаты». Внимательно рассматривая в галерее один из поздних автопортретов Рембрандта, я вспомнил философскую глубину проблемы самооценки и замечание Натальи Петровны.

Примерно двадцать лет назад на ученом совете Института мозга человека рассматривался вопрос о целесообразности проведения научных исследований в области рассеянного склероза. После моего краткого доклада некоторые выступавшие говорили о малой перспективности этого направления. Тогда еще не была создана патогенетическая терапия РС, его диагностика затруднялась отсутствием магниторезонансной томографии. Ученый совет принял решение дать возможность поработать. За двадцать лет произошел фактический переворот в представлениях о рассеянном склерозе. Малый кирпичик в построенное здание положили и наши результаты.

Оценку повреждения ЦНС при рассеянном склерозе как типичной модели нейроиммунологического патологического процесса мы проводили параллельно с применением как клинических неврологических, так и радиологических (нейровизуализационных – МРТ, МРС, ПЭТ) и иммунологических методов. Существенный вклад в представление о патогенезе рассеянного склероза вносит изучение роли метаболических нарушений в ЦНС в формировании клинической картины заболевания. У более чем 100 пациентов с различными типами течения рассеянного склероза нами проведены анализ регионарных изменений скорости метаболизма глюкозы (СМГ) в сером веществе головного мозга и сопоставление выявленных изменений с неврологической картиной заболевания, у многих пациентов проводилось динамическое наблюдение. Показано, что существует прямая взаимосвязь между снижением регионарной скорости метаболизма глюкозы в сером веществе головного мозга и длительностью и тяжестью рассеянного склероза. Установлено, что при прогрессирующих типах течения заболевания имеют место существенно более распространенные изменения регионарной скорости метаболизма глюкозы в сером веществе головного мозга, что свидетельствует о более выраженном вовлечении в патологический процесс коры и подкоркового серого вещества головного мозга.

Расширено представление о патогенезе рассеянного склероза (РС). Ранее наличие неврологических и когнитивных нарушений связывали только с очаговыми поражениями белого вещества головного мозга. Нами получены данные о важном значении диффузных нарушений белого вещества, а также определенных зон серого вещества головного мозга. Обнаружена определенная последовательность изменений регионарной скорости метаболизма глюкозы в сером веществе головного мозга, развивающаяся по мере прогрессирования заболевания. Происходит расширение зон гипометаболизма с последующим возникновением зон компенсаторного гиперметаболизма. Установлено, что когнитивные нарушения у больных РС определяются наличием очагов демиелинизации, расположенных преимущественно в доминантном полушарии головного мозга. Спектр когнитивных нарушений определяется наличием и локализацией активных очагов демиелинизации.