Анастасия Полянина - Артриты. Травы, которые помогут избежать операции

Причины, вызывающие развитие ревматоидного артрита, долгое время оставались неизвестными. Ученые пришли к выводу, что заболевание вызывается инфекционным возбудителем наравне с факторами внешней среды, которые воздействуют на генетически предрасположенный и инфицированный организм. Генетическая предрасположенность подтверждена исследованиями, в результате которых получены данные о прямой связи ревматоидного артрита с человеческим антигеном лейкоцитов (HLA)-DR4, расположенного на коротком колене 6-й хромосомы. Эта область хромосомы кодирует продукцию белков, вовлеченную в иммунный ответ через систему Т-лимфоцитов, а конкретно – фракцию CD4 + Т-хел-перов. При угнетении функциональной активности этой группы клеток в течении ревматоидного артрита наступает стойкая ремиссия.

Данные о том, что определенные антитела могут играть значительную роль в инициации аутоиммунных заболеваний, включая артрит, существуют давно. Ревматоидный артрит также ассоциируется с наличием в плазме пациента определенной группы протеинов, обладающих способностью связываться с гамма-глобулином IgM. Классический ревматоидный фактор – это IgM, наличие которого связывают с увеличением частоты васкулитов и ревматоидных узелков, вовлечением в ревматоидный процесс некоторых сочленений стопы и суставов большого и указательного пальцев. Вопрос о том, играют ли аномальные иммуноглобулины активную роль в патогенезе ревматоидного артрита или просто являются маркерами активного процесса, остается открытым.

Одним из этиологических факторов может быть скрытая инфекция (вирусы, стрептококки и стафилококки). Это предположение подтверждают данные, что примерно в 50 % случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Кроме того, достаточно часто ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Косвенные данные, такие как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.

Один из факторов окружающей среды, способствующий развитию ревматического артрита, – это курение. Ученые пришли к выводу, что выкуривание 20 и более сигарет в день повышает риск развития ревматоидного артрита. У людей, выкуривающих такое количество сигарет ежедневно в течение длительного периода времени (40–50 лет), заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у некурящих. Получены данные, что более половины курильщиков не имели наследственной предрасположен ности к заболеванию. Пока остается загадкой, почему курение увеличивает риск заболевания ревматоидным артритом. Но следует отметить, что при курении в организме образуются антитела, которые возможно считать ревматоидным фактором.

Есть ряд предрасполагающих факторов для развития артрита. Он впервые может проявиться после тяжелой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, перегревания, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Следует отметить, что диета, богатая витамином С, или регулярное применение содержащих этот витамин препаратов позволяет значительно снизить вероятность развития ревматоидного артрита. К такому выводу после соответствующих исследований пришли английские ученые.

Ведущими в развитии болезни являются нарушения иммуногенеза. Считают, что инфекция повреждает лизо-сомный аппарат клеток суставных тканей с высвобождением лизосомных ферментов, образованием денатурированных иммуноглобулинов, которые индуцируют выработку специфических антител – ревматоидного фактора. Наличие или отсутствие его в сыворотке определяет две формы болезни, различные по тяжести течения и прогнозу. Для серопозитивной формы характерны многообразные иммунорегуляторные нарушения, выраженные деструктивные изменения костей и хряща, вис-цериты, быстрое прогрессирование; серонегативная форма более благоприятна по течению и прогнозу.

Для ревматоидного артрита характерно проявление деструктивного синовита, который поражает в основном мелкие суставы кистей, стоп, а также локтевые, голеностопные, темпоромандибулярные (нижнечелюстные) суставы. Заболевание начинается с периода неопределенного недомогания, иногда анемии. Затем один за другим суставы становятся болезненными и тугоподвижными. В течение первых двух месяцев болезни проявляются признаки эндотелиального повреждения сосудов в сочетании с их тромбозом и воспалительной облитерацией, отеком и сосудистым стазом.