Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Чума

Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах.

Этиология

Возбудитель – чумная палочка (Yersinia pestis ) – грамотрицательная палочка овальной формы, высоко вирулентна и обладает рядом антигенных факторов.

Эпидемиология

Чума – природно-очаговое заболевание. Основные носители – грызуны (сурки, полевки, крысы и др.). В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит при укусе блох.

Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными. В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов.

Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или воздушно-капельным, возникающим при легочной форме чумы.

К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный,

Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский районы.

Патогенез

Проникновение в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох по месту изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.

В результате воспаления нарушается барьерная функция лимфоузла, происходит распространение возбудителя через кровь и занос в различные органы и ткани, в том числе и в удаленные лимфоузлы, которые также воспаляются и образуют вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов наступает обратное поступление возбудителя в кровь. По мере накопления их в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при воздушном заражении, когда микробы из легочных лимфатических узлов непосредственно проникают в кровоток.

Клиническая картина

Инкубационный период – 3–6 дней (при первичной легочной форме – до 1–2 дней). Заболевание начинается остро – в течение нескольких часов, с ознобом, температура тела повышается от 39 до 40 °C. Характерны: головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Часто бывает возбуждение, отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом («натертый мелом») дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Может быстро развиваться инфекционно-токсический шок с нарастанием одышки, тахикардии, гипотонии. Летальный исход может наступить в первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РИГА, реакцию нейтрализации и ИФА.

Лечение

Основными препаратами лечения являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина применяются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина – до 6 г, доксициклина – до 0,3 г. При устойчивости к этим антибиотикам применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Эффективны цефалоспорины II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии для лечения инфекционно-токсического шока.