Артем Фролов - Йогатерапия. Практическое руководство

Вспомним, что АД формируется за счёт двух основных факторов кровообращения: сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления (ОПС):

АД = СВ × ОПС

В данном случае АД – не арифметическое произведение, а интегральный показатель, характеризующий одновременно и сердечный выброс, и общее периферическое сопротивление.

Сердечный выброс – это тот объём крови, который выбрасывает сердце в сосудистую систему в единицу времени (в минуту).

СВ = ЧСС × УО

ЧСС – частота сердечных сокращений, или частота ударов сердца в минуту. У здорового человека этот показатель соответствует частоте пульса. Чем чаще сокращается сердце, тем больше крови оно выбросит в артериальную систему и тем большее давление там создастся.

УО – ударный объём, то есть тот объём крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше сердце набрало крови и чем сильнее потом выбрасывает при каждом сокращении – тем больше крови будет нагнетаться в сосуды и тем большее давление в них сформируется.

Ударный объём зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), а этот показатель, в свою очередь, контролируется работой почек. Чем меньше почки выводят воды из организма, тем больше ОЦК, а значит, ударный объём и в конечном итоге артериальное давление. Активизация почек приводит к потере жидкости, снижению ОЦК и АД.

Вернёмся к первой формуле и рассмотрим последний показатель, формирующий артериальное давление. Это общее периферическое сопротивление – ОПС, которое определяется как сопротивление, оказываемое кровотоку всем сосудистым руслом. Самую важную роль в этом играют мелкие артерии с развитым мышечным слоем – именно они формируют основное сопротивление кровотоку (за что они были названы резистивными сосудами). Чем выше тонус мелких артерий – тем большее сопротивление они оказывают кровотоку, тем выше ОПС и, следовательно, артериальное давление.

Благодарим читателя за терпение, проявленное при чтении этих формул. Зато теперь мы знаем, что АД формируется за счёт работы сердца (его частоты и силы сокращений – чем они больше, тем выше давление), работы мелких артерий (при повышении их тонуса повышается и давление) и почек (активная почечная фильтрация выводит воду из организма и снижает АД).

Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной систем. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).

С парасимпатической системой тесно связаны баро-рецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в конечном итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из блокпостов (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.

Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.