Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том третий]

Отек лёгких.Отек лёгких может быть обусловлен сбоями в работе сердца, в этом случае он принимает название кардиогенный отек лёгких или возникать по другим причинам, в таком случае в медицинской практике говорят о некардиогенном отеке лёгких. Встречаются отеки лёгких протекающие по смешанному типу.

Отек лёгких — это патологическое состояние, при котором наблюдается накопление и застой жидкости, просочившейся за границы капиллярной сети в тканях легких. Отек лёгких — это осложнение какого-либо серьезного заболевания, кроме того он может возникнуть в фазу декомпенсации процесса адаптации при чрезмерных физических нагрузках в экстремальной среде обитания. Легкие нашего организма состоят из большого количества структурных единиц в форме крошечного мешочка, заполненного воздухом — альвеол, которые опутаны капиллярной вуалью. Именно в альвеолах свершается процесс газообмена, обеспечивающий адекватное функционирование организма человека. Кровь через тонкие стенки альвеол поглощает кислород и расстается с углекислым газом, который впоследствии выдыхается в окружающую среду. Отек лёгких начинает проявляться сразу же, как только в альвеолу проникает не воздух, а накапливается жидкость, которая просачивается из капиллярной сети, вместо воздуха. Застой жидкости в альвеолах препятствует поступлению кислорода в организм человека и выведения из него углекислоты. Сбои в работе лёгких становятся причиной возникновения проблем с газообменом, появляется гипоксия (пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях), которая сопровождается приступами удушья и кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, а не обогащенная кислородом кровь способствует кислородному дефициту всех систем организма.

Отек лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:

— молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отека;

— острый отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;

— затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;

— хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.

Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.

Токсический отек лёгких —острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород , пятисернистый фосфор , окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.

Механизм возникновения токсического отека лёгких.После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений — серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант — это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения , нарушение функции центральной нервной системы.