Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В результате ультрафильтрации из компонентов плазмы крови происходит образование первичной мочи. Содержание ионов калия в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Движущей силой ультрафильтрации является гидростатическое давление крови в сосудах почечного клубочка (70 мм. рт. ст.). Движущей силе ультрафильтрации чинят помехи онкотическое давление плазмы крови (25 мм. рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы почки (15 мм. рт. ст.). Следовательно, движущая сила ультрафильтрации составляет 30 мм рт. столба и носит имя эффективного фильтрационного давления. На этапе ультрафильтрации энергия АТФ не расходуется. На втором этапе происходит обратное всасывание (реабсорбция) низкомолекулярных компонентов крови и калия в проксимальной части канальца почки. Существуют два пути реабсорбции: простая диффузия (по градиенту концентраций) и активный транспорт (против градиента концентраций). Так вот, активному транспорту в процессе реабсорбции требуются затраты энергии АТФ — аденозинтрифосфорной кислоты. Аденозинтрифосфат служит универсальным переносчиком энергии в клетке живого организма. Ионы натрия и калия реабсорбируются с участием биологической помпы — мембранного фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Этот фермент имеет два полюса коммуникации: один для натрия, а другой для калия. После связывания с натрием и калием фермент АТФаза меняет свое пространственное расположение, в результате происходит активная заброска агентов калия и натрия через пограничную полосу эпителия почечных канальцев. При этом расходуется энергия гидролиза (расщепления) аденозинтрифосфата. На третьем этапе происходит процесс выделения и удаления конечных продуктов обмена и токсических соединений — секреция. Почечная секреция протекает в дистальной части канальца почки и весьма напоминает реабсорбцию. Однако секреция наблюдается в противоположном направлении — из крови капилляров в просвет канальцев. Процессы секреции и реабсорбции протекают с участием биологической помпы — мембранного фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Кроме того в почках активно действуют процессы биосинтеза белков, необходимые другим тканям организма. В почках синтезируются отдельные компоненты свертывания крови, комплемента и фибринолиза, а также образовывается фермент ренин, который принимает активное участие в регуляции сосудистого тонуса.

К особенностям метаболизма почечной ткани следует отнести большие энергозатраты на работу биологической помпы — фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Основной расход АТФазы обусловлен процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции и биосинтеза белков. Ключевой путь получения АТФ, главного источника АТФазы, — это процесс окислительного фосфорилирования. Отсюда следует важный вывод: ткань почки нуждается в больших количествах кислорода. Масса почек составляет всего 0,43% от общего веса тела, а потребление кислорода почками составляет 10% от всего поступившего в организм человека кислорода. Гипоксия почек (пониженное содержание кислорода в почечной ткани) — ключевой пусковой механизм возникновения острой почечной недостаточности. При гипоксии почек нарушается почечный механизм компенсации метаболического ацидоза, который запускается значительно позже, спустя 16—18 часов от начала воздействия причинного фактора.

При метаболическом ацидозе наблюдается нарушение электролитного баланса, вызванное перемещением ионов из клетки в межклеточную жидкость и обратно. Более 90% передислокаций касаются химических элементов калия, натрия, хлора, водорода и бикарбоната. Ионы водорода и натрия перебазируются внутрь клетки, а калий выходит в межклеточную жидкость и в плазму крови. На каждые три иона калия, мигрирующего из клетки, в нее перемещаются два иона натрия и один ион водорода. Это становится причиной обострения клеточного ацидоза и нарушения работы ферментных систем, в первую очередь фермента натрий-калий зависимой АТФазы. В результате возникает гиперкалиемия с сопутствующей и прогрессирующей гипокалигистией. Гипокалигистия — это снижение содержания калия в межклеточной жидкости. Калий начинает интенсивно выводиться с мочой, повышенный уровень калия в моче может превышать нормативы в 5 раз. Процесс выделения калия с мочой может усиливаться, если в рационе питания наблюдается дефицит магния. За счет этого механизма в течение 4—7 дней при условиях наличия метаболического ацидоза содержание калия в плазме крови нормализуется. Затем наступает гипокалиемия — пониженная концентрация ионов калия в плазме крови.