Геннадий Бурлаков - Приемный покой. Советы на каждый день. Том 1.

Риск развития ХП существенно повышается при наличии у человека заболеваний гепатобилиарной зоны и патологических процессов в области большого дуоденального сосочка. Среди реже встречаемых причин ХП следует выделить наследственные факторы (аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы наследования), травмы, ишемию, инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и др.), гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, сосудистые заболевания, болезни соединительной ткани. Многие лекарственные средства способны повреждать клетки поджелудочной железы с дальнейшим развитием ХП (в 1,4-2% случаев). К панкреатотоксическим препаратам относятся азатиоприн, пентамидин, вальпроевая кислота, 5-аминосалицилаты, фуросемид, метронидазол, тетрациклин, эритромицин, кларитромицин, эстрогены и др. Иногда наблюдается так называемый идиопатический панкреатит (в том числе аутоиммунный).

Связь ХП с сахарным диабетом

Как отмечалось выше, нарушение эндокринной секреции поджелудочной железы, в частности продукции инсулина, приводит к не менее серьезному и широко распространенному заболеванию – сахарному диабету (СД). Есть ли связь между этим заболеванием и ХП? Результаты многочисленных исследований показывают, что такая связь существует. Установлено, что у 20-70% пациентов с СД развивается ХП в связи с несколькими факторами. Во-первых, инсулинопения при инсулинозависимом СД может приводить к уменьшению экзокринной функции поджелудочной железы, то есть к снижению выработки ферментов. Во-вторых, на фоне СД может развиваться диабетическая ангиопатия с поражением артериального сосудистого русла и развитием хронической ишемии поджелудочной железы. Для диабетической ангиопатии свойственно постепенное сужение просвета артерий, часто на фоне их атеросклеротического поражения, особенно у пожилых людей. Кроме того, поражение сосудов при СД характеризуется склонностью к усиленному тромбообразованию, что может сопровождаться острой ишемией поджелудочной железы (по типу атаки острого панкреатита или очагового панкреонекроза). Отмечается и обратная связь.

У 20-30% больных ХП развивается панкреатогенный СД. При ХП страдают не только экзокринная часть поджелудочной железы, но и островки Лангерганса. Развитию нарушений углеводного обмена может способствовать как абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная воспалением и склеротическими изменениями инкреторного аппарата, так и конституциональная тканевая инсулинорезистентность, являющаяся компонентом метаболического синдрома.

СД при ХП провоцирует ряд сывороточных маркеров воспаления: С-реактивный белок, орозомукоид, интерлейкин-6, сиаловая кислота.

Диагностика ХП

В диагностике ХП немаловажное значение имеет исследование ферментов поджелудочной железы в крови – активности амилазы и ее изоферментов, сывороточного иммунореактивного трипсина, сывороточной липазы и фосфолипазы. Для оценки экзокринной функции железы существуют две группы исследований – зондовые и беззондовые. К первой группе относится определение дебит-часа бикарбонатов и панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом. Для более точной диагностики проводят секретин-панкреозиминовый и секретин-церулиновый тесты.

Среди беззондовых методов, позволяющих выявить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, используются прямые и опосредованные тесты, позволяющие определять в моче или выдыхаемом воздухе продукты панкреатической ферментной обработки различных субстратов. К опосредованным тестам относятся БТП-тест с N-бензоил-L-тирозил-парааминобензойной кислотой, панкреолауриловый тест и дыхательные пробы. Дыхательные тесты занимают особое место в диагностике гастроэнтерологических заболеваний. 13С-триглицеридовый тест определяет активность интрадуоденальной липазы. С помощью дыхательного теста с 13С-октаеновой кислотой оценивают моторику пищеварительного тракта, с 13С-метацетином и 13С-лейцином – исследуют функциональное состояние печени.

К беззондовым методам оценки экскреторной функции поджелудочной железы также относятся тесты с 14С-триолеином и 3Н-масляной кислотой, которые проводятся для дифференциальной диагностики стеатореи, обусловленной нарушением функции поджелудочной железы и тонкокишечной мальабсорбцией. При данной патологии наиболее распространенным методом исследования является копрограмма (с определением содержания недорасщепленных и невсосавшихся нутриентов в кале). «Золотым стандартом» при неинвазивной диагностике внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом.