Эндрю Соломон - Демон полуденный. Анатомия депрессии

Большая часть происходящего в мозге во время депрессивного эпизода по-прежнему неподвластна манипуляциям извне. Исследования по медикаментозному лечению депрессии сосредоточены на одном — воздействии на нейромедиаторы, главным образом потому, что мы умеем на них воздействовать. Поскольку ученые знают, что снижение уровня содержания известных нейромедиаторов может вызвать депрессию, они работают, предполагая, что повышение уровня этих же нейромедиаторов может снять депрессию — и действительно, химические вещества, повышающие содержание нейромедиаторов, часто служат эффективными антидепрессантами. Утешительно было бы думать, что нам известны взаимоотношения между нейромедиаторами и душевным состоянием, но они нам не известны. Похоже, что механизм здесь непрямой. Люди с множеством нейромедиаторов, «снующих» у них в голове, не счастливее людей с меньшим числом нейромедиаторов. У депрессивных людей, как правило, вообще не пониженный уровень нейромедиаторов. Добавление серотонина в мозг не приносит немедленной пользы; если заставить людей потреблять больше триптофана (аминокислоты, имеющейся в ряде пищевых продуктов, включая индейку, бананы и финики), который повышает содержание серотонина, это тоже сразу не помогает, хотя есть данные, что уменьшение потребления триптофана с пищей может усугубить депрессию. Популярная ныне сосредоточенность на серотонине в лучшем случае наивна. Как говорит — довольно сухо — Стивен Хайман, директор Национального института психического здоровья: «В этой серотониновой «каше» слишком мало современной неврологии. Мы решили пока не устраивать у себя Дня признания серотонина». В обычных условиях серотонин производят нейроны, а потом снова абсорбируют, чтобы вновь производить. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) блокируют процесс абсорбции, тем самым повышая содержание свободного серотонина в мозге. Серотонин — широко распространенное в природе вещество: он обнаруживается в растениях, в низших животных и в человеке. Функции его представляются многообразными, изменяющимися от вида к виду. У человека этот механизм — один из контролирующих сужение и расширение кровеносных сосудов. Он участвует в процессе свертывания крови. Он задействован в воспалительных реакциях. Он воздействует на пищеварение. Он непосредственно занят в регулировании сна, депрессии, агрессивности и склонности к самоубийству.

Антидепрессантам, чтобы вызвать осязаемые изменения, требуется много времени. Пока депрессивный пациент испытает реальный результат изменения в уровне содержания нейромедиаторов, проходит от двух до шести недель. Это свидетельствует о том, что улучшение связано с теми отделами мозга, которые реагируют на изменение уровня нейромедиаторов. В ходу сегодня много теорий, и ни одна из них не исчерпывающа. Самой модной до недавнего времени была теория рецепторов. В мозге существует ряд рецепторов для каждого нейромедиатора. Когда уровень данного нейромедиатора повышается, мозгу требуется меньше рецепторов, потому что нейромедиатора хватает с лихвой на все существующие рецепторы. Когда уровень данного нейромедиатора понижается, мозгу требуется больше рецепторов, чтобы впитать каждую каплю доступного нейромедиатора. Итак, увеличение уровня содержания нейромедиаторов приведет к снижению количества рецепторов и позволит клеткам, которые действовали в качестве таковых, переквалифицироваться на выполнение других функций. Однако недавние исследования выявили, что переквалификация рецепторов не занимает много времени, реально они могут изменяться в пределах получаса после изменения уровня нейромедиаторов. Таким образом, теория рецепторов не объясняет временных задержек в действии антидепрессантов. Тем не менее многие исследователи придерживаются мнения, что за запоздалую реакцию на антидепрессанты ответственны постепенные изменения в структуре мозга. По-видимому, производимый лекарствами эффект — опосредованный. Человеческий мозг изумительно пластичен. Клетки могут переквалифицироваться и изменяться после травмы, они могут «учиться» абсолютно новым функциям. Когда повышается уровень серотонина, количество серотониновых рецепторов уменьшается, в других отделах мозга происходят другие события, и происходящее ниже по течению, должно быть, корректирует дисбаланс, который поначалу и вызвал у вас плохое самочувствие. Механизмы эти, однако же, решительно никому не известны. «Есть непосредственное действие лекарства, ведущее к некоему черному ящику, про который мы ничего не знаем, — говорит Аллан Фрейзер, декан факультета психофармакологии Техасского университета в Сан-Антонио. — Одинаковые результаты получаются от повышения содержания и серотонина, и норэпинефрина. Ведут ли они в два разных функциональных черных ящика? Или в один и тот же черный ящик? Или первое ведет к черному ящику, а второе — в иное место?»