Инал Акоев - Биофизика познает рак

Второй период — период предлейкоза (период Б).В этот период медленно нарастают изменения со стороны показателей периферической крови и костного мозга. Ведущее значение имеют изменения со стороны красной крови. Эти изменения вначале носят скрытый характер, выявляемый лишь функциональными нагрузками или специальными методиками исследований. Затем они приобретают клинически заметные формы — неустойчивость содержания лейкоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов в крови, уменьшение их числа по одному или нескольким росткам, реже панцитопения. В костном мозге соотношение бластных форм красного и белого ряда смещается чаще в сторону красного ряда. Все эти изменения не дают еще четкой картины для уверенной постановки диагноза какого-либо заболевания.

При благоприятном течении изменений, что наблюдается у большинства лиц, каких-либо последствий не ожидается. В организме восстанавливается полное клиническое и гематологическое благополучие.

Однако при неблагоприятном течении возникших изменений эти состояния могут постепенно перерастать в клинически выраженную форму, достаточную для постановки диагноза анемии. В этот период ускоренно разрушаются эритроциты в селезенке и печени. В костном мозге чаще развивается компенсаторная гиперплазия с преобладанием пролиферативных процессов в красном ростке. К анемии может присоединяться снижение числа клеток других ростков крови. Но ведущими и наиболее стойкими симптомами являются изменения со стороны красной крови. Анемия практически трудно курабельна, но может проходить и без лечения. Однако она может перерастать и в следующий период общей гемобластозной болезни.

Иногда рассматриваемый период не имеет четко выраженных изменений и остается вне внимания исследователя, когда он впервые обращает внимание лишь на последующие периоды.

Третий период — период эритремиоидного состояния (период В).В этот период происходит внешне благоприятное изменение со стороны красной крови. Явления анемии сглаживаются. Число эритроцитов в крови восстанавливается до нормы или слегка превышает ее. Аналогичное положение с содержанием гемоглобина. Такое состояние можно рассматривать как следствие успешного развития реакций компенсации в ответ на недостаток эритроцитов и ускоренное разрушение их. Однако компенсация крайне неустойчива и может переходить в сверхкомпенсацию, когда появляется избыток эритроцитов в периферической крови (это может завершаться эритремией как самостоятельным заболеванием), или в срыв компенсации, когда появляется панцитопения. Костный мозг может быть разным: от гиперплазированного по красному ростку до тотальной гиперплазии (что бывает реже) и до гипопластического состояния (что встречается очень редко).

Этот период может остаться для клинициста и незамеченным, если не проводятся исследования костного мозга, а изменения в крови не достигли серьезных отклонений. При отсутствии исхода в эритремию неустойчивое состояние кроветворения не может оставаться неизменным длительные сроки. При тотальной гиперплазии по красному и белому росткам может начаться следующий период развития общей гемобластозной болезни.

Четвертый период — период переходных клинических форм (период Г).Этот период также неустойчивый. Он характеризуется промежуточным состоянием кроветворения, когда нет выраженного преобладания клеток одного из ростков, когда костный мозг одновременно гиперплазирован по красному и белому росткам, но может отмечаться и гипоплазия по всем росткам. Предпочтительное производство клеток красной крови начинает сменяться, но еще не сменилось предпочтительным производством клеток другого ряда.

В редких случаях такое промежуточное состояние проявляется клиническим выходом в форме такого самостоятельного заболевания, как эритромиелоз. Клетки крови продолжают ускоренно разрушаться в крови.

Однако чаще именно на этой стадии завершается переключение примата производства с красного ростка на миелоидный росток (гранулоцитарный, моноцитарный или на производство их общего предшественника) или на лимфоцитарный росток. Соответственно начинает изменяться и периферическая кровь. Наблюдается ограничение пролиферативной активности красного ростка костного мозга, последующее подавление или истощение его с гиперплазией других ростков, уменьшение числа эритроцитов до нормы и ниже ее, увеличение числа клеток белой крови до нормы.