Андрей Данилов: Психофизиологическая матрица человека. Что управляет нашей жизнью?

Изучая концепции системного подхода к феномену поведения человека, невозможно игнорировать еще одну теорию, автором которой является внучка В. П. Бехтерева, выдающийся нейрофизиолог Н. П. Бехтерева. Когда, уже сформулировав свой взгляд на закономерности функционирования этой сложной психофизиологической системы, которая управляет нашей жизнью, и назвав ее «Матрицей», я начал поиск аналогов моих взглядов, я обнаружил, что Н. П. Бехтерева, описывая свою теорию устойчивых патологических состояний, задолго до меня применила этот термин, связав его с формированием определенной структуры долгосрочной памяти: «Стабильность устойчивого патологического состояния, как и устойчивого состояния здоровья, связана с формированием соответствующей матрицы в долгосрочной памяти. Можно было бы себе представить, что речь идет, скорее, не о формировании новой матрицы памяти, а о перестройке существовавшей: этого нельзя ни исключить, ни подтвердить полностью. Важным в этой концепции является лишь само введение представления о матрице памяти, ибо только таким путем можно объяснить устойчивость нового состояния. Только формирование матрицы памяти обеспечивает преодоление состояния нестабильности, длительное существование в условиях которого сложно, а зачастую и несовместимо с жизнью. Представления о роли матрицы (метасетки) памяти в поддержании жизнедеятельности организма разделяют Ж. Барбизе, а также Д. К. Камбарова, В. К. Поздеев, М. М. Хананашвили.

Именно матрица памяти устойчивого патологического состояния на какой-то отрезок времени не только определяет, но и ограничивает колебания множества составляющих его компонентов принципиально таким же образом, как это происходит в условиях поддержания констант нормального гомеостаза» [13, с. 7].

Честно говоря, эти сведения меня очень обрадовали, так как они подтвердили, что, не обладая фундаментальными знаниями в области физиологии, я, тем не менее, иду в правильном направлении.

Итак, давайте в общих чертах рассмотрим теорию Н. П. Бехтеревой, которая формулируется таким образом: «Условием адаптации организма к среде при повреждениях мозга и организма является формирование устойчивого патологического состояния, поддерживаемого соответствующей матрицей долгосрочной памяти. Выход из устойчивого патологического состояния может идти не плавно, а через фазы дестабилизации, причем последние должны находиться под строгим лечебным контролем» [14].

Необходимо отметить, что в данной теории рассматривается формирование деструктивных структур в мозге, связанное с патологиями разной природы. По мнению Натальи Петровны, эти структуры создаются таким образом: «Мы полагаем, что при хронических заболеваниях приспособление индивидуума к среде происходит обычно не за счет восполнения пораженных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования своего рода нового гомеостаза, нового устойчивого состояния. Оно формируется при перестройке активности очень многих систем и структур мозга, в том числе – что очень важно подчеркнуть – исходно непораженных. И очень нередко в клинической картине заболевания мы имеем дело прежде всего с проявлениями гиперактивности этих структур, а не с проявлениями собственно поражения» [13, с. 7].

При попытках воздействия на матрицу устойчивого психологического состояния (УПС) включается механизм сопротивления: «Матрица устойчивого состояния, обеспечивая иерархию и взаимодействие разнообразных реакций организма при устойчивом нормальном и устойчивом патологическом состояниях, являясь необходимым условием адаптации организма к среде, играет своеобразную негативную роль при лечебных воздействиях. Ее негативная функция определяется не только этим противодействием, но и ее ограничительной ролью, причем в последнем случае доминирует ограничительная роль ранее регулировавшей гомеостаз матрицы памяти. Закрепленная в памяти минимизация использования структурных возможностей мозга создает предпосылки для оптимального развития специально человеческой деятельности – высших функций мозга, при развитии устойчивого патологического состояния препятствует использованию потенциальных структурно-функциональных возможностей резервов мозга для компенсации функций. Дальнейший прогресс болезни может быть связан с увеличением количественных перестроек и истощением компенсаторно-гиперактивных систем. Уже в этом случае количественные изменения приводят к качественным сдвигам, хотя возможно и первично-качественное изменение течения заболевания в форме поражения новых структур и систем мозга. Это включает дополнительные системы и структуры в обеспечение устойчивого состояния – формирование следующего патологического состояния, еще более далекого от нормы» [13, с. 7].