Стефан Гийанэй - Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

Многие поведенческие акты, которые кажутся нам банальными, например заправить машину или помыть посуду, на самом деле невероятно сложно структурированы. Разработчики искусственного интеллекта как никто другой знают о трудностях, связанных с воспроизведением даже самых элементарных целенаправленных поведенческих актов. Современные компьютеры справляются с вычислительными действиями, но не могут осуществить сложный выбор без участия человека. Это доказывает, что мы воспринимаем как обыденные вещи множество сложнейших функций своего собственного мозга.

Чтобы проиллюстрировать исключительную важность базальных ганглиев в процессе осуществления выбора и принятия решений, давайте посмотрим, что происходит, когда базальные ганглии выходят из строя.

Оказывается, существует несколько болезней, которые вызывают нарушение работы базальных ганглиев. Самая распространенная из них – это болезнь Паркинсона. Она развивается на фоне прогрессирующей потери клеток черного вещества. Эти клетки устанавливают соединение с дорсальным стриатумом и производят дофамин – нейромедиатор, который отвечает за работу стриатума. Молекула дофамина обладает разнообразными и крайне удивительными свойствами, из-за чего многие люди составили о ней ошибочное мнение. Об этом мы подробнее поговорим ниже. Сейчас нам интересна одна из ее функций, а именно увеличение вероятности выполнения какого-либо поведенческого акта.

Когда в стриатуме повышается уровень дофамина, например вследствие употребления кокаина или амфетамина, мыши (и люди) начинают активно двигаться. Высокая концентрация дофамина делает базальные ганглии очень чувствительными к входящим сигналам, и порог фильтрации запросов на действие снижается. На рис. 13 показано воздействие кокаина на активность передвижения мыши.

Рис. 13. Воздействие кокаина на физическую активность мышей. Движение мыши внутри клетки отображают линии. Наблюдения вели в течение 20 минут. Двум мышкам ввели физраствор (– кокаин, графики в верхнем ряду). Два дня спустя мышкам ввели физраствор с кокаином (+ кокаин, графики в нижнем ряду). Под воздействием кокаина двигательная активность мышей значительно возросла. Изображения взяты из работы Росса МакДевитта, Национальный институт наркологии, США.

В противоположном случае, когда уровень дофамина слишком низкий, базальные ганглии становятся менее чувствительными к входящим сигналам, порог фильтрации значительно повышается, вследствие чего снижается двигательная активность – животные сидят и не шевелятся. Наиболее экстремальный пример такого поведения продемонстрировали мыши, которых Ричард Пальмитер, исследователь из Вашингтонского университета, начисто лишил дофамина. Животные весь день сидели в клетках, практически не двигаясь. «Если посадить страдающую дефицитом дофамина мышь на стол, – объясняет Пальмитер, – она будет просто сидеть и смотреть в одну точку. Так выглядит состояние полной апатии». Когда Пальмитер и его коллеги искусственно ввели мышам дофамин, те принялись поедать корм, пить и носиться как заведенные пока его действие не закончилось.

У пациентов с болезнью Паркинсона постепенно исчезают нейроны черного вещества, что приводит к снижению уровня дофамина в дорсальном стриатуме. Этот отдел базальных ганглиев отвечает за выбор двигательных шаблонов, особенно наиболее часто используемых. Дорсальный стриатум быстро теряет чувствительность к запросам двигательного отдела головного мозга. В этой связи генераторам двигательных сигналов становится все сложнее получить доступ к мышцам. Страдающие болезнью Паркинсона люди с трудом инициируют и выполняют движения телом, особенно им тяжело дается выполнение последовательности из нескольких действий. В запущенных случаях у пациентов развивается акинезия, то есть неспособность воспроизводить любые физические действия (от греческого слова ἀκῑνησία – «отсуствие движения»).

К счастью, сегодня найдено медикаментозное решение проблемы больных с прогрессирующими двигательными нарушениями. Большинство лекарств работают одинаково: повышают уровень дофамина в мозге. Самым распространенным оральным препаратом является прекурсор дофамина L-dopa. Активное вещество растворяется в крови, затем попадает в мозг, где вступает во взаимодействие с дофаминовыми нейронами. В результате вырабатывается недостающий дофамин. [30] Гредгрейв отметил, что другие нейроны (например, отвечающие за производство серотонина) могут тоже взаимодействовать с L-dopa и преобразовывать активное вещество препарата в дофамин. В дальнейшем дофамин попадает в стриатум, и симптомы болезни Паркинсона проявляются менее явно. Возросший уровень дофамина возвращает чувствительность дорсальному стриатуму, который снова начинает обрабатывать сигналы из двигательного отдела. Пациенты с Паркинсоном получают возможность снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом.