Мишель Жуве - Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга!

С другой стороны — некоторые хронические состояния декортикации (при аноксии) могут сопровождаться полным отсутствием восприятия и сознания, но демонстрировать явное чередование бодрствования (глаза открыты) и состояний поведенческого сна (закрытые глаза, отсутствие или наличие движений глаз).

Можно ли отсюда сделать вывод, что бодрствование есть необходимое, но недостаточное условие сознания? Ответ, конечно, будет отрицательным. Онейрическое сознание для переживающего сновидение аналогично бодрствующему сознанию, потому что, когда видишь сон, кажется, что бодрствуешь. И хотя и бодрствование, и сновидение (или парадоксальный сон) сопровождаются одинаковой быстрой корковой электрической активностью, известно, что определенные механизмы такой активации различаются (в первом случае происходит активация аминергических систем головного мозга, во втором — их инактивация).

Тем не менее для физиолога бодрствование характеризуется сочетанием поведенческого пробуждения с arousal reaction (реакцией пробуждения) в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) на уровне таламокортикальной системы, и возникает вследствие экстероцептивной стимуляции (например, щипка) или интероцептивной (например, боли в животе). Такое определение позволяет исключить периоды быстрой корковой активности в электроэнцефалограмме парадоксального сна, «спонтанно» возникающие во время поведенческого сна. (Рис. 8А и 8В).

Рис. 8А. Одиночная активность подкорковых нервных клеток.

1: бодрствование. II: медленный сон. III: парадоксальный сон. Заметна огромная разница между бодрствованием, парадоксальным сном (высокая активность) и медленным сном (низкая активность). 1: EEG — электроэнцефалограмма (ЭЭГ); 2 — V слой коры мозга; 3 — ретикулярные нейроны.

Рис. 8B. Электрическая активность головного мозга кошки в цикле бодрствование-сон

Е: бодрствование. S1/S2: медленный сон. SP: парадоксальный сон. EMG: электромиограмма (ЭМГ) мышц затылка. EOG: электроокулограмма (ЭОГ), демонстрирующая латеральные движения глаз. EEG: электрическая активность коры головного мозга (лобно-теменное отведение). GGL: активность ядра латерального коленчатого тела, генерирующего понтогеникуло-окципитальные волны (PGO) во время парадоксального сна. Neurone: одиночная активность клеток заднего гипоталамуса.

Недавняя история открытия систем, ответственных за бодрствование, весьма назидательна: она показывает онтологическое первенство клиники и анатомо-патологии, на смену которым приходит физиология. Прогресс в физиологии, очевидно, зависит от все более и более совершенных анатомических методов анализа центральной нервной системы. Тем не менее, хотя такая система и обладала всеми необходимыми критериями регуляции взаимоотношений между структурой и функцией, появление в 1983 году новой техники разрушения мозговых структур сделало эту теорию устаревшей. Единая система бодрствования сменилась представлением о многочисленных системах, распределенных в виде сети.

Врач из Лионской больницы Отель-Дьё Шарль-Альфонс Гайе в 1875 году освидетельствовал пациента-алкоголика, находившегося в летаргическом сне. Только очень сильные раздражения могли вызвать кратковременные пробуждения этого больного. Вскрытие показало разрушение, захватывающее верхнюю часть ствола головного мозга (Рис. 9). Исходя из этого, Гайе выдвинул гипотезу о том, что разрушение в области среднего мозга нарушает прохождение сигналов из внешнего мира (звук) или внутреннего (боль) к таламусу или коре головного мозга.

Рис. 9. Разрушения в головном мозге у больного Гайе вследствие алкогольной энцефалопатии (из «Archives de physiologie», иллюстрация XI, 1875).

Повреждение затронуло верхнюю часть мозгового ствола.

Таким неявным образом, согласно Гайе, который сам был неявным сторонником гипотезы пассивного сна (за счет деафферентации), таламокортекс оказался ответственным за пробуждение и бодрствование. Вернике также приписывал сомноленцию при этой энцефалопатии — деафферентации, то есть подавлению, происходящему из-за отека, проведения по нервным волокнам, проходящим через мезенцефалическую область в непосредственной близости к общему глазодвигательному ядру. Теперь мы знаем, что эта алкогольная энцефалопатия, называемая Гайе-Вернике, возникает из-за отсутствия витамина В1, так что ее можно ослабить или даже устранить введением тиамина (витамина В1).