Андрей Курпатов - Депрессия. От реакции до болезни

О когнитивном понимании депрессии мы упомянули, когда рассказывали о теории А. Бека, а о поведенческом – когда представили эксперимент по «обусловленной беспомощности» М.Е.П. Селигмана. Социально-когнитивная теория депрессии полагает, что суть проблемы состоит в конфликте двух установок: если человек думает, что некая цель достижима, но при этом ощущает себя неспособным этой цели добиться, у него непременно возникают симптомы депрессии.

Первое же и наиглавнейшее, чего должен добиться всякий врач, оказывающий помощь пациенту с депрессивным расстройством, – это осознания больным скрытой в нем тревоги. Тревоги, с которой он должен справляться или с помощью здравого смысла, утверждающего бессмысленность страха (а не жизни, как думает депрессивный пациент), или с помощью психотерапевтических техник (что, конечно, значительно более эффективно), снижающих уровень тревоги по естественным законам функционирования психического аппарата. Только после осознания пациентом его тревоги мы получаем доступ в святая святых – в подсознательные аберрации больного, позволяющие ему испытывать стресс даже в тех случаях, когда объективной угрозы его жизни, здоровью и благополучию (кроме самой депрессии) нет.

Второе направление психотерапевтической деятельности практикующего врача общей практики – это развенчание пагубных представлений больного об оправданности его депрессивных суждений. Пациент может справиться с депрессией только в том случае, если он понимает (а возможность и силу этого понимания обеспечивает именно врач), что все его депрессивные рассуждения о бессмысленности жизни, о ее бесперспективности и тягостности – не более чем замысловатая игра его психического аппарата, попавшего в переплет жизненных коллизий (в случае реактивной депрессии) или органических нарушений (в случае эндогенной депрессии). Если больной перестает верить собственным мыслям о никчемности своего существования, он получает возможность действовать, принимать решения, ориентироваться на достижение конструктивных целей.

Взгляд на депрессию гуманистической психотерапии

Наиболее внятная из большого числа гуманистических концепций депрессии состоит в следующем. Е.Т. Хиггинс, развивая концепцию К. Роджерса, полагает, что в случае депрессии обнаруживается конфликт между «Я-концепцией» (то, как я себя ощущаю) и «идеальным Я» (то, каким я бы хотел быть). Например, если у студента есть идеал – «быть отличником», то, учась на тройки, он будет чувствовать себя подавленным. Если же он считает себя обязанным учиться на пятерки («должное Я»), но тем временем учится на тройки, то у него возникнет тревожное расстройство.

Впрочем, трудность лечения депрессий состоит в том, что, с одной стороны, данные состояния играют роль защиты, «обусловленной беспомощности»; с другой, – они постепенно приводят к био-физикохимическим нарушениям работы мозговой ткани. Не случайно в соответствии с требованиями утвержденных стандартов диагноз депрессивного расстройства выставляется только после двух недель стойкого снижения настроения пациента. Именно это время необходимо, чтобы «обусловить» его беспомощность (победа процессов торможения над процессами возбуждения), чтобы нейромедиаторные системы мозга пришли в негодность, свойственную депрессии.

Иными словами, эти две недели требуются для того, чтобы состояние пациента перестало быть простой психологической реакцией, но, развиваясь теперь по физиологическим и биохимическим законам, обратилось настоящей болезнью со своим «уставом», клиникой и прогнозом. После того как это происходит, одно только психотерапевтическое лечение оказывается недостаточным, необходимым становится и фармакологическое лечение (что, впрочем, не означает, что в случае острой депрессивной реакции на тяжелый стресс или, например, манифестации очередной депрессивной фазы при эндогенном заболевании необходимо дожидаться, пока минут две заявленные недели, чтобы начать антидепрессивную фармакотерапию).

Так или иначе, фармакотерапия остается основным средством лечения депрессий, хотя, как указывалось ранее, ограничиваться ею весьма опрометчиво. Большинство эффектов антидепрессантов и их лекарственных взаимодействий происходит на уровне синаптической нейропередачи. Ингибиторы МАО блокируют метаболические пути разрушения нейромедиаторов (норадренали-на, серотонина, дофамина), а трициклические антидепрессанты, их обратный захват (реаптейк) пресинаптической мембраной (в норме механизм реаптейка предотвращает гиперстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны). И в том и в другом случае в синаптической щели повышается содержание свободных нейромедиаторов, в результате чего продолжительность и интенсивность их возбуждающего воздействия на постсинаптическую мембрану повышается.