Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

За последние годы, в связи с возросшим интересом к лечебному голоданию, вышло несколько статей, критикующих этот метод лечения.

Однако авторы, выступающие против лечебного голодания, свои возражения строят на данных, полученных при изучении длительного вынужденного голодания или экспериментального голодания на животных, где также длительность голодания не соответствовала лечебному голоданию и, что особенно важно, во время голодания не проводились и не могли проводиться все процедуры, способствующие процессам выделения, которые проводятся при лечении голоданием, что имеет решающее значение. Исследований же при лечебном голодании эти авторы не проводили.

Так, профессор М. Мережинский в статье «Индивидуальный режим питания или лечение голодом» (Медицинская газета от 2 марта 1965 г.) утверждает, что «возобновление питания после голодания нередко влечет за собой настолько интенсивное отложение жира в печени, что в ней возникают дегенеративные изменения. То же самое, но в меньшей степени происходит и в сердце, почках и других органах. В реакции участвуют также стенки кровеносных сосудов, что ведет к атеросклеротическим нарушениям. Аналогичные сдвиги наблюдаются в тканях надпочечников». И далее — «Возобновление питания после голодания сопровождается появлением гипергликемии, как следствия плохого использования глюкозы тканями. Такое состояние напоминает диабет».

Другими авторами в качестве возражения против лечения голоданием выдвигается соображение, что во время голодания развивается ацидоз, аналогичный диабетическому ацидозу, и нарушается мочевинообразовательная функция печени, организмом используются ценные белки, количество которых ограничено, голодающему недостает минеральных веществ. Все это ведет к нарушению обмена веществ — и в конечном итоге к дистрофии.

Совершенно ясно, что вышеизложенные возражения против лечебного голодания исходят не из исследования лечебного, дозированного голодания, а на основании результатов изучения последствий вынужденного, не дозированного, патологического голодания, которое, конечно, ведет к целому ряду патологических изменений в обмене и неминуемо — к дистрофии.

Значительный уже многолетний клинический опыт ряда исследователей (Шенк и Майер, Вивини, Де-Вриз, Краус и Гартман) показывает, что в результате лечебного голодания не только не возникает жировая дегенерация печени, сердца и атеросклероз, а наоборот, эти заболевания успешно лечатся дозированным голоданием.

То же самое надо сказать и в отношении возражений, касающихся нарушений жирового и белкового обмена при голодании.

Никаких дистрофических явлений ни одним автором, занимающимся лечебным голоданием, не наблюдалось. Проведенные динамические исследования как дезинтоксикационной, так и мочеобразовательной функции печени (Шенк и Майер, Бухингер, Вивини) у больных в процессе лечебного голодания и последующего восстановительного периода показали полную компенсацию этих функций.

Все авторы, исследующие азотистый обмен при лечебном голодании (Шенк и Майер, Краус и Гартман и др.), отмечают, что при голодании длительностью до 4 недель полностью сохраняется компенсация белкового обмена, при этом потребность в белке покрывается без ущерба для жизненно важных функций организма за счет резервных белков и значительной экономии трат.

Краус и Гартман на основании исследования 9000 больных в процессе лечения голоданием отмечают, что ни в одном случае они не наблюдали ни выраженных, ни скрытых отеков, концентрация белков в плазме не нарушалась, наоборот, характерной особенностью водно-минерального обмена во время лечебного голодания являлось повышение интерстициальной жидкости. Не наблюдалось также и каких-либо явлений, которые можно было бы отнести за счет нарушений ферментативных процессов.

За компенсацию белкового обмена, помимо отсутствия отеков, при лечении дозированным голоданием, по мнению вышеуказанных авторов, говорит также наблюдаемое у больных во время лечебного голодания быстрое заживление ран, язв, а также быстрое исчезновение различных воспалительных процессов.

На отсутствие дистрофических явлений при полном длительном голодании (в пределах потери веса 30—35%), в отличие от неполного голодания даже такой же длительности, указывают О. П. Молчанова, Е. И. Ежова, Т. И. Тумаркина.

Вышеизложенная аргументация противников лечебного голодания вполне правомерна в отношении вынужденного голодания, не лечебного, прежде всего голодания, которое не сочетается с процедурами, способствующими выведению продуктов распада из организма, что радикальным образом отличает лечебное голодание от вынужденного, а также голодания, проводимого с суицидальной или с установочной целью. В этих случаях, действительно, довольно быстро развивается аутоинтоксикация продуктами распада, и люди обычно превращаются в тяжелобольных при длительности голодания вдвое меньшей по сравнению лечебным голоданием.