Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Рис. 1. Электрическая активность коры мозга кошки под уретановым наркозом после 2-суточного голодания.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сейсомоторная правая, CMЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек.

Граница распространения но жоре головного мозга высокочастотной активности у животных после 1—й-суточного голодания была определена в специальных опытах. Такая активность в наиболее отчетливой форме наблюдалась над отделами мозга, расположенными впереди венечной борозды. Однако высокочастотная активность регистрировалась и в каудальных частях передних отделов мозга, в которых по мере продвижения в направлении теменных отделов постепенно нарастала высокоамплитудная активность. Задней границей распространения зоны высокочастотной низкоамплитудной ЭЭГ активности у животных после кратковременного голодания была область сильвиевых борозд.

Рис. 2. Схема распространения под уретановым наркозом реакции, десинхронизации по коре мозга у кошки после 2-суточного голодания.

У накормленных перед опытом животных характер электрической активности коры мозга значительно отличался от активности голодных животных. У таких животных со всех отделах коры мозга регистрировалась медленная высокоамплитудная электрическая активность (амплитуда 50—80 мчсв, частота 3—5 кол/сек)

Все эти эксперименты указывали на то, что у животных в состоянии физиологического голода наблюдается ЭЭГ активация коры мозга. Эта активация под уретановым наркозом наиболее отчетливо проявляется в передних отделах коры мозга.

Наличие реакции десинхронизации корковой электрической активности передних отделов мозга у голодных животных указывало ка то, что эти отделы мозга находились у них в -состоянии возбуждения. При насыщении животного это возбуждение не наблюдалось. Естественно было предположить, что ЭЭГ активация передних отделов шоры мозга у голодных животных определялась «голодным» возбуждением пищевого центра.

Для выяснения того, в какой степени избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга у голодных животных была связана с деятельностью пищевого центра, мы провели специальные эксперименты.

Прежде всего мы исследовали, как скажется на ЭЭГ у голодных животных их искусственное насыщение.

Такое «насыщение» осуществлялось двояким путем: в одних случаях вводили в кровь голодного животного, находящегося под уретановым наркозом, раствор глюкозы или >кровь накормленного животного; в других опытах — животному под уретановым наркозом вводили жидкую пищу в ротовую полость, а затем в желудок.

При наличии у голодного животного реакции ЭЭГ активации только в передних отделах коры мозга и медленной высокоамллитудной активности в теменных и затылочных отделах, (введение в кровь глюкозы вызывало через 0,5—2 минуты значительное возрастание амплитуды и снижение частоты колебаний в передних отделах коры мозга. При этом иногда также увеличивалась амплитуда и снижалась частота колебаний в теменных и затылочных отделах коры мозга.

Рис. 3. Электрическая активность коры мозга кошки под уретановым наркозом после кормления.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая СМЛ — сензомоторная левая, ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек.

Pис. 4. Изменения электрической активности коры мозга у голодной кошки после введения внутривенно 40% — 2 мл глюкозы. Момент введения глюкозы обозначен стрелками. Обозначения: ЛП — лобная правая. ЛЛ — лобная левая. СМП — сензомоторная правая. СМЛ — сензомоторная левая. ТП — теменная правая, ТЛ — теменная левая, ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени I сек.

Следовательно, голодное состояние животного в какой-то степени влияло на деятельность и этих отделов коры.