Петр Анохин - Проблемы лечебного голодания. Клинико-экспериментальные исследования

Соматическое состояние. Несколько повышенной упитанности, со стороны внутренних органов патологии нет. АД—105/70, пульс 72. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в собственной личности и окружающем. Держится замкнуто, с больными не общается. Ходит по палате, разговаривает сам с собой, жестикулирует. Неряшлив, за своей внешностью и постелью не следит, много курит. Сопротивляется обследованию, угрожает лаборантам, циничен. В беседу вступает неохотно, отвечает с задержками, иногда бессмысленно кивает головой, неадекватно улыбается. Говорит, что у него болит голова и слышатся голоса мужские и женские. Содержания их не раскрывает. Бред не выявляется. Интеллектуально снижен, не понимает переносного смысла пословиц. Некритичен, планов на будущее не имеет.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты 5400, РОЭ — 25 мм/час. Рентгеноскопия органов грудной клетки без отклонений от нормы. Пробы Торна 24 и 48-часовые — отрицательные (см. таблицу 7).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. В первые дни воздержания от пищи наблюдалась напряженность сопротивление лечению. Впоследствии больной стал спокойнее, доступнее. К концу голодания (19—20 дни) снова появились напряженность, гневливость, чувство голода.

Во время питания в первые дни состояние улучшилось затем опять проявлял агрессию. К концу питания симптоматика несколько изменилась: стал более доступным, настроение благодушное. Стереотипно высказывал жалобы на головную боль. Соглашался, что слышит голоса, хотя объективных проявлений не было. Соматическое состояние было удовлетворительным. Пробы Торна: 24-часовая — положительная, 48-часовая — отрицательная.

Таблица 7

Пробы Торна у больного Гр-ко

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обнаруживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Наступило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказались отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реакции. Это находится в соответствии с данными других авторов, которые обнаруживали понижение функции коры надпочечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положительных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной больной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отметить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакцией через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюдалась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, острым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-диетической терапии больные находились в состоянии некоторого обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). Последующая терапия аминазином приводила к положительному терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблюдалось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них были отрицательными.

1. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. Виккер Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.