Дмитрий Филиппов - Вскрытие мозга [Нейробиология психических расстройств]

К началу 2000-х гг. во много раз выросло количество биологических исследований психических расстройств, но ожидаемых открытий так и не произошло. Психиатры и нейробиологи все чаще стали задумываться о том, что шизофрения — это не одно заболевание, а как минимум несколько разных заболеваний со схожими клиническими проявлениями. В научной литературе стали писать, что прежняя концепция шизофрении — это «одышка» периода становления медицины как науки. Идея сравнения в том, что одышка когда-то считалась отдельной болезнью, но теперь хорошо известно, что это всего лишь симптом, причиной которого могут быть различные сердечные или легочные заболевания, а также ряд патологий крови. Так же и с шизофренией — выделить одну-единственную причину этого состояния невозможно.

Дофаминовая теория шизофрении в 2000-х гг. казалась настолько непоколебимой, что многие стали считать причиной всех психотических симптомов чрезмерную выработку дофамина в мезолимбической системе. Профессор психиатрии и радиологии Анисса Аби-Дархам, один из главных проповедников данной теории, даже провозгласила дофамин «ветром психотического пожара».

Практикующих врачей смущал тот факт, что лечение, основанное на дофаминовой гипотезе, не работает почти у трети пациентов, а того эффекта, который наблюдался у остальных, все равно мало — рано или поздно происходили обострения, росла устойчивость к лечению антипсихотиками, развивались необратимые побочные эффекты.

В поиске новых целей для терапии, ученые продолжали перебирать различные нейромедиаторы [26] Нейромедиаторы — вещества, посредством которых передается сигнал от нейрона к нейрону. и системы мозга. Огромное значение оказали новейшие методы нейровизуализации, которые позволяли увидеть, как функционируют определенные отделы мозга и как работает та или иная нейромедиаторная система. Это позволило выявить задействованность еще двух нейромедиаторов — глутамата и серотонина — в развитии шизофрении и сформулировать новые гипотезы. Первая связывает шизофрению с пониженной функцией глутаматовых рецепторов в префронтальной коре, вследствие чего нарушается работа дофаминовой системы; вторая — с повышенной функцией определенного типа серотониновых рецепторов в коре головного мозга, что по принципу цепной реакции также влияет на мезолимбический дофаминовый путь. Большинство современных антипсихотиков (в том числе самый эффективный из них — клозапин) блокируют этот тип серотониновых рецепторов.

Стоит заметить, что о связи серотонина и глутамата с развитием шизофрении догадывались и раньше, до освоения современных технологий нейровизуализации. Догадки были связаны с действием ЛСД, веществом, о котором читатель наверняка что-то слышал. ЛСД провоцирует появление симптомов, похожих на симптомы шизофрении. Симптомы развиваются из-за повышения серотонина в мозге. Кроме ЛСД, симптомы шизофрении способно вызвать другое наркотическое средство, влияющее на уровень глутамата, — фенциклидин.

Все нейромедиаторные системы в мозге тесно связаны друг с другом. Дофаминовая система никуда не делась из поля зрения исследователей шизофрении, просто все оказалось куда сложнее — айсберг глубоко уходил под воду. Единственное, что мы теперь понимаем, — в головном мозге пациента с шизофренией развивается дисбаланс сразу нескольких нейромедиаторных систем (дофаминовой, глутаматовой, серотониновой) в разной степени выраженности.

Чтобы хоть как-то интегрировать выявленные нейробиологические основы психоза и субъективный опыт пациента, была разработана гипотеза аберрантного выделения важности. В данной гипотезе озвучивается мысль о том, что психическая патология возникает тогда, когда сознание по каким-то причинам выбирает аномальный способ интерпретировать внешние события. Синдром аберрантного выделения важности — один из наиболее «антипсихиатрических» терминов, предлагаемых на замену «шизофрении». В него вложено смелое представление о зыбких и фактически отсутствующих границах между болезнью и нормой.

В рамках этой гипотезы дофамин понимается как нейрохимический переключатель, который преобразует представления нейтрального стимула в мотивационно-значимый опыт. Появление психотических симптомов связано с хаотичным и стимул-независимым высвобождением дофамина в головном мозге, что приводит к повышению внимания к стимулам, получающим в сознании больного человека чрезмерную значимость. В этом случае феномен бреда объясняется попыткой индивида интерпретировать свои странные чувства и переживания.