Ирина Якутенко - Воля и самоконтроль - Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами

Наше тело производит серотонин из аминокислоты под названием "триптофан", которая относится к группе незаменимых, – т. е. организм не умеет синтезировать ее сам и получает исключительно из еды. А значит, если исключить триптофан из диеты, организму неоткуда будет взять сырье для выпуска новых молекул серотонина, и довольно скоро они закончатся. Серотонин – единственный из важнейших нейромедиаторов, который можно таким простым способом убрать из организма, и исследователи этим вовсю пользуются32.

Упомянутые выше американские ученые заставляли добровольцев, накормленных едой, в которой не было триптофана, играть в "Ультиматум". И оказалось, что без серотонина участники опыта гораздо чаще отвергали заведомо несправедливый дележ: если обычно люди отказываются от "подачки" в одну пятую от исходной суммы в 65 % случаев, то на бестриптофановой диете доля отказов выросла почти до 85 % [98]. Иными словами, гордый порыв отвергнуть нечестное предложение хотя бы отчасти связан попросту с несдержанностью, которая, в свою очередь, может зависеть от такой далекой от морали и этики субстанции, как еда. Кстати, очень может быть, что сходный механизм определяет повышенную агрессивность маниакально следящих за своей стройностью граждан. Большинство продуктов, в которых много триптофана (сыр, миндаль, арахис, красная икра), страшно калорийны. Сидящие на жестких диетах рассматривают еду как источник зла и стремятся избежать всего хоть сколько-нибудь питательного, поэтому они решительно вычеркивают источники триптофана из рациона, обделяя мозг сырьем для производства серотонина. Стройные, но лишенные важнейшего нейромедиатора граждане чересчур нервно реагируют на замечания об их образе жизни, да и на любые комментарии вообще. А так как серотонин не только дает нам спокойствие и хорошее настроение, но необходим еще и для умственной деятельности, худеющие добровольно избавляют себя от нескольких баллов IQ.

Но у некоторых людей, даже если они не ограничивают себя в пище, серотонина в принципе меньше, чем у остальных, и связано это – да-да, опять с изменениями генов. Так же, как в случае с дофамином, в ДНК людей встречаются разные варианты генов серотониновых рецепторов и белков, которые отвечают за то, чтобы нейромедиатор правильно использовался. Лучше всего биологи исследовали изменения в гене SLC6A4, кодирующем транспортер серотонина 5-HTT. Этот белок затаскивает нейромедиатор обратно в выделившие его клетки: с помощью 5-HTTорганизм регулирует, сколько времени будет действовать серотонин. В гене транспортера есть небольшая область из повторяющихся участков ДНК – ее называют 5-HTTLPR. У разных людей количество повторов в 5-HTTLPR неодинаково: у кого-то их 14, у кого-то – 16. В мозгу носителей короткого варианта гена меньше транспортеров серотонина, и особенно мало его у людей, в генотипе которых оказались две "урезанные" версии 5-HTTLPR (одна – от папы, вторая – от мамы).

Казалось бы, носители двух коротких копий должны лучше контролировать свои порывы, раз серотонин у них в мозгу дольше плавает в синаптической щели (так ученые называют узкое пространство между двумя нейронами) и дольше висит на рецепторах. В действительности эффект ровно противоположный. Застрявший нейромедиатор ведет себя как залипшая кнопка на пульте телевизора, которая все время пытается запустить и так работающий канал, не давая переключиться на соседние. Пока отработавший серотонин не покинет рецептор, нервная клетка не может вернуться в исходное состояние, в котором готова воспринимать новые сигналы. Простаивают и нейроны, выделяющие нейромедиатор. Серотонин – продукт дефицитный, одну и ту же молекулу мозг использует по многу раз, и пока она при помощи транспортера не вернется обратно в "материнскую" клетку, нового впрыска нейромедиатора не будет. В итоге мозг людей с укороченным вариантом гена SLC6A4 хронически недополучает серотонин. Результат – несдержанность, импульсивное поведение, агрессия в ответ на раздражающие стимулы, склонность к всевозможным зависимостям, подверженность депрессиям и, наконец, повышенный риск самоубийства [100].

Сходный эффект дают изменения в другом участке того же гена, который называется STin2VNTR (variable number tandem repeat – участок, в котором может быть разное количество тандемных повторов). В разных версиях гена повторов бывает 7, 9, 10 и даже 12. Чем их меньше, тем хуже работает ген, а чем хуже он работает, тем меньше синтезируется серотонинового транспортера. Соответственно, у обладателей урезанных в этом месте вариантов гена клетки медленнее изымают нейромедиатор из синаптической щели. Результаты примерно те же, что и у носителей коротких вариантов 5-HTTLPR, хотя связь STin2 VNTR с разными проявлениями импульсивности заметно менее изучена [101].