Аурика Луковкина - Атеросклероз

Стадия атероматоза характеризуется распадом в зоне бляшки липоидов, коллагеновых волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость, содержащая жиро-белковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани, которая играет роль как бы покрышки бляшки.

Прогрессирование атероматоза приводит к осложненным поражениям сосудов – кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.

Только что описанная последовательность развития атеросклероза (липоидоз с последующим образованием бляшек) оспаривается разными авторами. Так, Wilens, описывая скопление липоидов по краям бляшек, как более свежих, так и старых – обызвествленных или изъязвленных, предположил, что накопление липоидов не связано с формированием бляшек и является вторичным или параллельным процессом. Еще один, немецкий ученый Meyer, являющийся решительным противником холестериновой теории атеросклероза, указывал, что атеросклеротические бляшки располагаются в связи с местными нарушениями структуры артерий или с гемодинамическими условиями вне зависимости от предшествовавшего липоидоза интимы.

Самым серьезным возражением против взгляда, объединяющего процесс образования липоидных пятен и развития атеросклеротических бляшек, служит указание на значительный разрыв во времени между началом отложения в артериальных стенках липоидов (практически с детского возраста) и началом развития атеросклеротических бляшек (обычно в зрелом возрасте). Липоидные пятна появляются в молодые годы, отнюдь не приводят со сколько-нибудь постоянной закономерностью к реактивным соединительнотканным изменениям стенки сосудов (хотя иногда и могут ими сопровождаться); во всяком случае они могут длительное время сохраняться как липоидные инфильтраты, не превращаясь в бляшку. Более того, известно, что часто липоидные пятна, возникающие в детском возрасте, могут в дальнейшем самостоятельно рассасываться, исчезать. Учитывая этот часто отмечаемый разрыв во времени между липоидозом и атеросклерозом, Meyer утверждал, что новообразование соединительной ткани не находится в причинной связи с липоидозом, а появление липоидов в бляшках нужно считать «вторичным и соподчиненным процессом». А. Л. Мясников предполагает, что липоидоз, очевидно, можно рассматривать как одно из проявлений пре– склеротического состояния. Длительное и доброкачественное течение липоидоза с периодами ослабления, и даже обратного развития, сменяющимися новыми волнами липоидных отложений, видимо, отражает общее течение метаболических процессов в организме.

Итак, трактовка начальных изменений в морфогенезе атеросклероза неоднозначно рассматривается специалистами разных стран. И хотя более общепринятой теорией считается, что липоидоз – характерный и важнейший этап данного заболевания, остаются сомнения, обязателен ли он для формирования в целом атеросклеротического процесса.

Также до конца не ясен гистогенез фиброзной основы и покрышки бляшки, с которым тесно связаны вопросы прогрессирования атеросклероза, механизм образования атеромы. А. М. Вихерт отмечает, что несмотря на то что утвердилось мнение, будто образование атером связано с продолжающимся поступлением сюда липидов крови, остается неясным, почему и под влиянием каких механизмов происходит проникновение липидов через фиброзную покрышку бляшки, ведь в большинстве случаев следы их прохождения отсутствуют. Вызывает недоумение также тот факт, что липиды крови устремляются именно в атерому, проникая через довольно плотную фиброзную покрышку, и вместе с тем отсутствуют или имеются в незначительном количестве в низменной интиме, прилежащей к атероматозной бляшке. А. Н. Климов объяснял увеличение размеров бляшки по причине накопления в ней липидов, поступающих, видимо, из прорастающих в нее сосудов. А. М. Вихерт с соавторами возражали против такого объяснения, учитывая, что количество сосудов не может быть настолько велико, чтобы обусловить обильное накопление липидов в бляшке. Он предложил взять за основу в теории атерогенеза активный процесс, протекающий при непосредственном участии гладкомышечных клеток далее: сосудов и являющийся непосредственным продолжением начальных изменений, характерных для образования липиднофиброзной бляшки, где всегда имеются свободно находящиеся липиды, высвободившиеся при гибели перегруженных гладкомышечных клеток. Далее, к периферии эти же клетки будут находиться в разных стадиях накопления липидов. Если же в силу каких-то причин процессы пролиферации, ожирения и последующей гибели клеток гладкомышечного аппарата будут продолжаться, то соответственно, будет увеличиваться центральное ядро свободных липидов, что и приведет к образованию атеромы.