Адам Пиорей - Человек 2.0. Перезагрузка. Реальные истории о невероятных возможностях науки и человеческого организма

Чем больше миозиновых волоконец сплетено вместе, тем сильнее и быстрее их концы-«крючья» могут тянуть актин (просто благодаря увеличению их количества) и тем крупнее кажется нам соответствующая мышца.

«Миозиновые волоконца тянут за актиновые волоконца и заставляют их скользить, — поясняет Суини. — Вот как сокращается мышца».

Выяснив это, Суини начал понимать биологические основы того, что всем нам кажется интуитивно ясным, хотя если немного задуматься, то может показаться, что тут есть некоторое противоречие. Почему самые сильные среди нас (все эти накачанные форварды, которые выпихивали Суини из зоны прохода, или российские толкательницы ядра) — это те, кого реже всего можно увидеть бегущими марафон? Логика вроде бы подсказывает обратное. В конце концов, если у вас больше мышц, вы можете бежать дольше, разве не так?

Объяснение этого противоречия очень простое: существует несколько разных типов мышечных волокон. Одни волокна специализируются на быстрой выработке огромной энергии: такое требуется, если нужно стремительно стартовать в начале гонки, или поднять стофунтовый мешок риса, словно лист бумаги, или свалить на траву Ли Суини, защитника школьной команды. А другие волокна менее мощны, они действуют медленнее, зато куда более энергоэффективно: именно такие необходимы для того, чтобы пробежать марафон, совершить долгую прогулку или весь день не ронять голову на грудь. Обычно они называются мышечными волокнами первого типа — «медленными». Их «быстрые» собратья именуются волокнами второго типа. (На самом деле есть и другие типы, но пока мы будем рассматривать упрощенную картину.)

Волокна второго типа дают триумфальный взрыв энергии, но стремительно выгорают, когда кончается порох. Они напоминают зайца из басен Эзопа, который стремглав вылетает из ворот, но в середине состязания решает вздремнуть. Волокна первого типа неспешны, словно эзоповская черепаха, зато они работают стабильно. Они действуют в режиме «медленного сгорания», постепенно потребляя энергию по мере того, как она становится им доступна, и сокращаясь в более благоразумном ритме, который можно долго поддерживать. Они способны делать это хоть весь день. Если дать черепахе достаточно времени, она всегда обгонит зайца. Медленные мышцы оснащены более значительным количеством клеточной аппаратуры, умеющей расщеплять одну молекулу сахара на 30 молекул мышечного топлива, готового к употреблению в форме АТФ. Однако на это требуется больше времени. Когда в их распоряжении достаточно сахара и кислорода, медленные мышцы способны без перерыва выполнять эту химическую трансформацию, питающую их энергией. Их быстрые собратья тоже могут вырабатывать АТФ из сахара, но они умеют делать это гораздо быстрее. Однако столь высокая скорость не дается даром: этот процесс куда менее эффективен. После первоначального всплеска энергии метаболические процессы, используемые быстрыми волокнами (более грубые и неопрятные, чем у их медленных сородичей), могут сделать из одной молекулы сахара всего две молекулы АТФ, готовые к использованию, а не 30, как у медленных волокон. Кроме того, такие процессы оставляют после себя химический мусор вроде молочной кислоты: отсюда характерное жжение в мышцах, которое все мы чувствуем после тяжелой тренировки.

Соотношение количества медленных и быстрых мышечных волокон у спортсмена [как и у всякого человека] во многом определяется генетическими факторами и может влиять на предрасположенность человека к занятию видами спорта, рассчитанными на выносливость или на спринтерские качества. То же самое мы наблюдаем и у животных: быстрые волокна в изобилии встречаются в ножных мышцах гепарда, тогда как в ногах ленивца полным-полно медленных волокон. Однако тренировки также способны сказаться на этом соотношении. По данным некоторых исследований, доля быстрых волокон в икроножных мышцах олимпийских спринтеров порой превышает 75 %, а в ногах элитных марафонцев доля медленных волокон часто составляет около 80 %.

Все эти открытия в конце концов окажутся полезными для исследований Суини. Получив в Гарварде кандидатскую степень в области биофизики и психологии, Суини перешел в Пенсильванский университет, где сосредоточился главным образом на изучении мышечных «моторов» — миозина. Однако в середине 80-х команда исследователей из Бостонской детской больницы сделала открытие, которое расширило горизонты работы Суини, изменило траекторию его карьеры и в конечном счете забросило его в самое пекло весьма эмоциональной битвы за отыскание лекарства от изнуряющего недуга. Ставки в этой битве очень высоки.