Ричард Докинз - Расширенный фенотип - Дальнее влияние гена

Майр (1963, сс. 196–197) обсуждает феномен выращивания растениями галлов, служащих домом для насекомых, в столь благоприятных для моего тезиса выражениях, что я могу процитировать его дословно, и почти без комментариев:

Зачем… растению нужно делать галл таким совершенным местожительством для насекомого, которое есть его враг? Фактически мы здесь имеем дело с двумя давлениями отбора. С одной стороны, отбор работает над популяцией насекомых в галле, и благоволит тем, чьи вещества-стимуляторы стимулируют рост таких галлов, которые дают максимальную защиту молодой личинке. Очевидно, это является вопросом жизни и смерти для насекомого в галле, и создаёт таким образом очень высокое давление отбора. Противостоящее давление отбора на растение в большинстве случаев весьма мало, потому что наличие нескольких галлов снизит жизнеспособность растения-хозяина лишь слегка. «Компромисс» в этом случае – весь на стороне насекомого в галле. Чрезмерно высокая плотность галлов обычно предотвращается плотностно-зависимыми факторами, не связанными с растением-хозяином.

Для объяснения несопротивляемости растения столь значительной манипуляции им со стороны насекомого, Майр использует некий эквивалент «принципа жизни-обеда». Мне необходимо добавить лишь следующее: если Мэйр прав, то галл является адаптацией во благо насекомого, а не растения, и может появиться лишь посредством естественного отбора генов в генофонде насекомого. По логике, мы должны расценить их как гены с фенотипической экспрессией в тканях растения – в том же самом смысле, как и любой другой ген насекомого, скажем – ген цвета глаз, имеющий фенотипическую экспрессию в тканях насекомого. Коллеги, с которыми я обсуждаю доктрину расширенного фенотипа, неоднократно приходят к тем же самым интересным предположениям. Когда мы чихаем при гриппе – это случайность, или это возможный результат вирусной манипуляции нами – с целью увеличить шансы инфицирования другого хозяина? Почему венерические болезни увеличивают либидо, пусть даже тем, что вызывают зуд, подобно экстракту шпанской мушки? Почему поведенческие признаки заражения бешенством увеличивают шанс распространения вируса (Bacon & Macdonald 1980)? «Когда собака заражается бешенством, то её характер быстро изменяется. В течение дня или двух она часто более нежна, и склонна облизывать людей, с которыми она близка – это опасная практика, так как вирус уже в её слюне. Скоро она становится беспокойной и бегает по округе, готовая укусить любого на своём пути» (Энциклопедия «Британника» 1977). Вирус бешенства побуждает даже неплотоядных животных к злобным укусам, и есть зарегистрированные случаи заражения бешенством людей от укусов обычно безопасных летучих мышей, питающихся фруктами. Кроме очевидной эффективности укусов для распространения переносимого слюной вируса, «беспокойная беготня по округе» также очень эффективна для распространения вируса (Гамильтон & May 1977). Тот факт, что широкая доступность и относительная дешевизна воздушных перелётов оказала драматическое влияние на распространение человеческих болезней, очевиден; посмею поинтересоваться, не может ли фраза «путешествующий вирус» иметь более чем метафорический смысл?

Читатель (как впрочем и я) вероятно найдёт такие предположения неправдоподобными. Они предназначены только для беспечных иллюстраций таких явлений, которые могли бы происходить (см. также Ewald, 1980 привлекающего внимание к медицинскому значению таких рассуждений). Всё, что в действительности нужно установить – что в некоторых примерах симптомы хозяина следует расценивать как адаптацию паразита; ну например, синдром Питера Пана у мучных хрущаков под действием ювенильного гормона, синтезируемого простейшим-паразитом. Раз уж мы признаём такую адаптацию паразита, то тот вывод, который я хочу сделать, не так уж и спорен в действительности. Если поведение или физиология хозяина есть адаптация паразита, то должны существовать (или существовали) у паразита «гены изменения хозяина», поэтому и модификация хозяина – часть фенотипической экспрессии этих генов паразита. Расширенный фенотип простирается за пределы тела, в клетках которого находятся гены, и достигает живых тканей других организмов.

Отношение генов Саккулины к телу краба в принципе не отличаются ни от отношений генов ручейника к камешку, ни от отношений человеческого гена к человеческой же коже. Это – первый из тезисов, который я намерен провозгласить в этой главе. Естественное следствие отсюда, которое я уже подчёркивал другими словами в главе 4, состоит в том, что поведение индивидуума не всегда может поддаваться трактовке как предназначенное для максимизации его собственного генетического благополучия: оно может максимизировать генетическое благополучие кого-то другого; в нашем случае – паразита внутри его. В следующей главе мы пойдём далее, и увидим, что некоторые признаки индивидуума можно расценивать как фенотипическую экспрессию генов других индивидуумов, которые не обязательно должны быть паразитами внутри его.