Однако главную роль в наших встречах со старыми друзьями-микробами играют не питомцы, а наши матери. Когда ребенок покидает матку, его заселяют вагинальные микробы мамы – таким образом они передаются из поколения в поколение. И здесь мы тоже нынче наблюдаем изменения. Около четверти младенцев в Великобритании и около трети в США появляются на свет с помощью кесарева сечения, причем во многих случаях оно не обязательно. Мария Глория Домингес-Бейо обнаружила, что первые микробы детей, рождающихся через разрез в мамином животе, попадают к ним не из влагалища матери, а с ее кожи и из среды роддома [204]. Что это означает в долгосрочной перспективе, неясно, но раз первые поселенцы на острове оказывают влияние на виды, попавшие туда после них, то и первые микробы ребенка вполне могут повлиять на его микробиом в будущем. Возможно, именно этим объясняется то, что дети, появившиеся на свет в результате кесарева сечения, с возрастом становятся более подвержены аллергии, астме, глютеновой болезни и ожирению. «При рождении иммунитет ребенка совсем наивен и обучается всему, что видит, – объясняет Домингес-Бейо. – Если он сначала познакомится с плохими ребятами – не теми, что нужно, – он сам себя подвергнет риску. Не исключено, что это будет проявляться до конца жизни».
Искусственное вскармливание может проблему усугубить. Мы уже знаем, что материнское молоко проектирует экосистему младенца. Благодаря ему кишечник ребенка заселяется большим количеством микробов, а олигосахариды человеческого молока питают наших маленьких товарищей, таких как B. infantis . Возможно, оно поможет исправить первоначальные недочеты, вызванные кесаревым сечением, но «если вы решите делать кесарево и кормить ребенка искусственными смесями, то я могу с уверенностью сказать, что его развитие пойдет по иному пути», утверждает эксперт по молочным делам Дэвид Миллз. Как только нас начинают кормить твердой пищей, этот путь может еще дальше увести нас от нормы, если не предоставлять микробам нужную им еду. Микробы, провоцирующие воспалительные процессы, обожают насыщенные жиры. Еще они любят две стандартные пищевые добавки, карбоксиметилцеллюлозу и P80 – их используют для увеличения срока годности мороженого, щербета и полуфабрикатов. Эти добавки к тому же подавляют действие противовоспалительных бактерий [205].
А вот у клетчатки эффект противоположный. Клетчатка – это общее название ряда сложных растительных углеводов, которые наши микробы способны расщеплять. Она стала основой ЗОЖ еще тогда, когда ирландец Денис Беркитт, хирург-миссионер, заметил, что жители сельских поселений в Уганде потребляют порой в семь раз больше клетчатки, чем жители Запада. Кал у них в пять раз тверже, но по кишечнику он проходит в два раза быстрее. В 1970-х годах Беркитт начал вовсю проповедовать идею о том, что именно благодаря пище с высоким содержанием клетчатки жители Уганды крайне редко страдают от диабета, рака толстой кишки, сердечно-сосудистых и других заболеваний, часто встречающихся в развитых странах. Разумеется, частично это объяснялось тем, что эти хронические заболевания чаще проявляются в пожилом возрасте, а продолжительность жизни на Западе выше. Однако Беркитт все же был на верном пути. «Америка – страна запоров, – заявил он, не церемонясь. – Чем меньше испражняешься, тем больше больниц» [206].
Вот только он не знал, почему так. Клетчатка представлялась ему «веником для кишок», выметающим оттуда канцерогены и другие токсины. О микробах он не задумывался. Сейчас мы знаем, что бактерии, расщепляя клетчатку, выделяют короткоцепочечные жирные кислоты, которые вызывают наплыв противовоспалительных клеток, а те, в свою очередь, успокаивают бурлящий иммунитет, оставляя его мирно побулькивать. Без клетчатки мы выкручиваем свой иммуностат на максимум, что дает нам предрасположенность к воспалительным заболеваниям. Более того, в отсутствие клетчатки наши бактерии начинают с голода пожирать все, что попадется, в том числе покрывающую кишечник слизь. Слой слизи становится все тоньше, а за стенкой кишечника поджидают иммунные клетки – приближаясь к ней, бактерии провоцируют иммунные реакции. Если не укрощать их короткоцепочечными жирными кислотами, они накапливаются и выходят из-под контроля [207].
Еще без клетчатки меняется микробиом кишечника. Как мы уже знаем, клетчатка очень сложно устроена, так что она предоставляет вакансии целому ряду микробов с соответствующими пищеварительными ферментами. Если сделать эти вакансии недоступными, количество желающих рано или поздно сократится. Эрика Зонненберг, супруга и коллега Джастина, продемонстрировала это, несколько месяцев кормя мышей пищей с низким содержанием клетчатки [208]. Вскоре их микробиом стал гораздо менее разнообразным. Когда мышам снова начали давать клетчатку, он восстановился, но некоторые микробы из самоволки так и не вернулись. Детеныши этих мышей начали свой жизненный путь с оскудевшим микробиомом. А если они тоже питались кормом с низким содержанием клетчатки, с горизонта исчезали и другие микробы. С каждой сменой поколений их покидало все больше и больше старых друзей. Возможно, именно поэтому у европейцев и американцев кишечный микробиом далеко не так разнообразен, как у сельских жителей Буркина-Фасо, Малави и Венесуэлы [209]. Мало того что мы употребляем меньше пищи растительного происхождения, мы еще и подвергаем глубокой обработке то, что все-таки едим. При молотьбе, например, большая часть клетчатки в ядрышках пшеницы отправляется в мусор. Мы, по словам Зонненбергов, морим голодом свою микробную сущность.
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу