Александр Аруцев - Концепции современного естествознания

Действительно – нет. В диких популяциях животных подавляющее число особей завершает жизнь, как говорят ученые, вне зависимости от возраста, то есть из-за воздействия факторов внешней среды, а отнюдь не от биологических причин. Это – голод, болезни, стихийные бедствия, гибель от врагов-хищников, наконец. В такой ситуации до старости не дотянешь. И большинство не дотягивает. А вот стоит поместить этих животных в лабораторные или домашние условия – старение налицо. Самый наглядный пример – наши лесные птицы: щеглы, чижики, синицы и так далее. В клетке они живут, как правило, в 3-4 раза дольше, чем на воле (парадокс, с человеческой точки зрения!), и умирают чаще всего именно от старости. Аналогичным образом старение проявляется в искусственных условиях и у самых примитивных созданий – круглых червей, насекомых. О какой же специальной программе самоликвидации тогда речь? Существует ли она? А вот от факта старения не уйти.

И все-таки: если старение заложено в схему функционирования живых существ (для многих видов, как мы убедились, – в принципе, потенциально), то на какой основе этот процесс осуществляется? Какая-то программа – пусть не самоликвидации – быть должна, не может не быть! Если есть программа для развития организма, то есть она и для старения; наш принцип работает безотказно. И сегодня можно утверждать, что это – генетическая программа, но программа общая, единая, позволяющая природе после решения задачи развития (прямой задачи) решать задачу обратную: постепенного разрушения организма исключительно по причине изначального несовершенства основной конструкции – генома и его производного, клетки.

И что же это за несовершенство? Это – несовершенство, или, точнее, отсутствие абсолютной надежности генетически заданной защиты организма от действия самых различных повреждающих факторов – как внешнесредовых, так и внутренних. В какие бы тепличные условия организм ни поместить, повреждения возникают с роковой неизбежностью хотя бы потому, что процесс обмена веществ сам по себе содержит элементы агрессии против собственного организма. Это – побочные продукты метаболизма: к примеру, накапливающиеся в клетках шлаки; кислородсодержащие свободные радикалы – молекулы или их фрагменты, несущие неспаренные электроны и потому химически агрессивные (гипотеза старения американского ученого Д.Хармана). Кроме того, повреждающими факторами могут быть: аномальные белки, возникающие в клетке из-за ошибок считывания с основных матриц – ДНК или РНК; дефектные структуры клеточных мембран; разрывы в ДНК, которые накапливаются с возрастом, а это – повреждение генетической программы функционирования клетки; потеря участков ДНК из-за ее «недорепликации», то есть неполноценного удвоения (связь данного явления со старением – основа гипотезы А.М.Оловникова).

Короче говоря, возможностей для саморазрушения у организма чрезвычайно много. Дело, однако, не столько в том, что и как сильно разрушает, сколько в том, сильна ли защита организма, а изначально – клетки. Впрочем, порою даже и не клетки в целом, а ее тонких структур – той же ДНК. Мы знаем, что физические и химические воздействия среды – солнечное излучение, высокие температуры, некоторые соединения в воздухе и пище – повреждают участки ДНК, и тут все зависит от эффективности генетических систем ее репарации – восстановления, заживления возникших ранок. Так вот: сколь мощна защита, а, в конечном счете – надежность организма? Мощна, однако, несмотря даже на многократную резервированность страховочных систем, мощна не на сто процентов. Да, дефекты устраняются, но не все. С течением времени их становится все больше – постепенно падает уровень надежности, «правильности» функционирования клеток, далее – тканей, далее – органов и, как следствие, – организма в целом. Так организм переходит в состояние неспецифической уязвимости, образно названное нашими соотечественниками Л.А. и Н.С.Гавриловыми состоянием «нежилец». Это и есть старение.

Зачем было природе создавать две отдельные программы для развития и старения, когда вполне можно обойтись одной? Одной – введя в нее, чтобы запустить процесс старения, лишь такую особенность, как недостаточная надежность. Очень экономный и целесообразный подход. Кстати, такой принцип – принцип изначальной общности программы – вообще довольно популярен в природе, он оказался эволюционно выигрышным. Вот два наглядных примера. Первый – принцип дифференцировки клеток. Известно, после оплодотворения генетическая программа в клетке – общая, единая, а смещение развития в сторону дальнейшего образования, скажем, нервной клетки, или мышечной, или эпителиальной обусловлено блокированием соответствующих частей этой общей, единой программы, записанной в геноме. Другой пример – детерминация пола. У ряда двуполых, в том числе у человека, пол изначально женский. Если в геноме окажется специальный блокирующий регулятор (гены Y-хромосомы), развитие плода смещается в мужскую сторону; если же такого блока нет, развитие пойдет по изначальному плану – женскому. Тот же принцип положен и в основу развития-старения: изначально программа одна. Короче, для создания разнообразия – разных типов функционирования, разных типов клеток или разных полов – порой гораздо проще модифицировать общее, чем всякий раз заново лепить отдельные формы.