Convert JPG to PDF online - convert-jpg-to-pdf.net

Геронтологами замечено, что как охлаждение, так и периоды уме- Аренного повышения окружающей температуры способны увеличивать продолжительность жизни животных. Особенно демонстративны недавние опыты Р. Ксиао и др. на черве-нематоде Caenorhabditis elegans. Выяснилось, что снижение температуры среды с 25 до 15 °С увеличивает медианную продолжительность жизни этого беспозвоночного с 9 до 30 дней. Выключение посредством мутации одного из генов червя, а именно того, который кодирует белок кальциевого канала, активируемого холодом (TRPA-1), заметно уменьшает Холодовой эффект (при 15 °С червь теперь живет только 18 вместо 30 дней, причем продолжительность жизни при 25 °С как была, так и остается равной 9 дням). Известно, что повышение уровня Са 2+в клетке червя ведет к активации каскада белков-ферментов, действующих в следующей последовательности: 1) протеинкиназа С, 2) киназа белка DAF-16, относящегося к транскрипционным факторам FOXO и 3) собственно белок DAF-16. Последний регулирует активность большой группы генов, среди которых внутриклеточные белки антиоксидантной защиты (активируются посредством DAF-16) и апоптоза (тормозятся), а также ген внеклеточной супероксиддис-мутазы-3 (активируется). Последовательное нокаутирование каждого из генов белков этого каскада приводило к исчезновению той части эффекта холода, которая была обусловлена действием белка TRPA-1. Если вместо нокаута гена белка TRPA-1 его активность искусственно увеличивали, то эффект холода возрастал, и теперь черви жили 36 дней при 15 °С. Если же нокаутированный ген белка TRPA-1 червя заменяли на ген гомологического белка человека, то восстанавливалось обычное действие холода на продолжительность жизни нематоды. Это наблюдение указывает на универсальность (от беспозвоночных до людей) вновь открытого механизма торможения программы старения.

Вероятно, SkQ тормозит программу старения, используя те же механизмы стрессовой регуляции, что и физическая нагрузка.

Для ПРОДВИНУТОГО ЧИТАТЕЛЯ > < Для ПРОДВИНУТОГО ЧИТАТЕЛЯ

Лучше умереть по всем правилам, чем выздороветь против правил!

(Реплика незадачливого лекаря Ваиса в комедии Мольера «Любовь-целительница»)

Ряд случаев острого феноптоза, рассмотренных в начале нашей книги (гл. 1.2), можно оценить как «гримасы полового размножения», когда смерть одного и тем более обоих родителей после спаривания (самцы) и появления потомства (самка) стимулируют эволюцию, так как увеличивают вероятность разнообразия этого потомства. Другой случай альтруистического самоубийства — когда кто-то из родителей жертвует собой, спасая потомство. Еще один случай острого феноптоза — самоликвидация заразившейся особи, чтобы не стать источником распространения заразы в семье, сообществе или популяции.

В медицинской практике бытует понятие внезапной смерти после кризиса. Она наступает, когда критическая ситуация уже позади, и, казалось бы, ничто не предвещает трагической развязки. Не исключено, что здесь мы имеем дело с острым феноп-тозом. Но в чем мог бы быть его эволюционный смысл?

Некоторое время тому назад один из авторов этой книги сформулировал принцип, названный «самурайским» законом биологии: «Лучше умереть, чем ошибиться» или в развернутой форме: «Сложные биологические системы снабжены программами самоликвидации, которые активируются, когда данная система оказывается опасной для любой другой системы, занимающей более высокое положение в биологической иерархии». В качестве одного из следствий этого закона может быть утверждение, что любое критическое состояние организма, когда он уже не гарантирует сохранность своего генома и в случае выздоровления может наплодить потомство с ошибками в этом геноме, оказывается сигналом к самоликвидации организма, т. е. феноптозу.

Представляется вполне возможным, что механизм острого феноптоза,

шока во всех этих случаях оказывается общим, причем ключевым ком- _ 5_ понентом служит продукт перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов.

Впервой части книги, в главе 1.8 мы рассказали об опыте Д.Б. Зорова и его коллег, в котором SkQ полностью предотвращал гибель крыс, вызванную инфарктом (см. рис. 11.8.1). Здесь мы отметим, что в этом эксперименте SkQR1 снижал маркеры почечной недостаточности, a SkQ1 — практически не влиял на эти параметры. Создавалось впечатление, что оперированные крысы умирали не от почечной недостаточности как таковой, а по какой-то другой, отставленной во времени причине, появившейся в результате этой недостаточности.