Среднетяжелая форма вирусного гепатита отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3—4 недель и повышенной активностью АлАТ до 1,5 месяцев. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 месяца, заболевание следует расценивать как среднетяжелое.
При тяжелой форме вирусного гепатита в разгар заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 недели, повышение активности АлАТ – более 1,5 месяцев. Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 месяцев, заболевание следует расценивать как тяжелое.
Молниеносное течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов, суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Клиническое течение безжелтушных форм гепатита А обычно легкое и редко по продолжительности превышает 1 месяц.
Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах.
Диагноз гепатита А устанавливают на основании эпиданамнеза (пребывания в очаге гепатита А за 15—40 дней до заболевания), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаше по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексии, тошноты, рвоты, неприятных ощущений в животе) с 3—5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 недель). Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз.
Скорость оседания эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3—8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их большую диагностическую ценность. С 1-го дня болезни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты.
Специфическим методом лабораторной диагностики гепатита А является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2—3 недель болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.
Этиология и эпидемиология
Вирус гепатита В (ВГВ, HBV) относится к ДНК-содержащим вирусам. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, в холодильнике – 6 месяцев, в высушенной плазме или в замороженном виде – годами. Инактивация возбудителя гепатита В в 1—2 % растворе хлорамина наступает лишь через 2 ч, а в 1,5%-ном растворе формалина – через 7 суток. При автоклавировании он погибает в течение 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160 °С) – через 2 ч.
Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса.
HBsAg является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека вирусом гепатита В. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25—30 дней до пояления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в период реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови спустя месяцы и даже годы после начала заболевания.
Читать дальше