Виктор Вид - Психотерапия шизофрении

Настоящая работа имеет целью ознакомление с теоретическими предпосылками, техническими возможностями и методами объективации психотерапии психозов – центральными аспектами этого лечебного подхода на современном этапе его развития.

Воздействие генетических факторов на возникновение шизофрении – давно и надежно установленный факт, обусловливающий в течение многих десятилетий сдержанное отношение классической психиатрии к психотерапии шизофрении. Генетическая обусловленность шизофрении доказана убедительно и на самых разных уровнях. Предполагают специфическое воздействие генетических особенностей матери на плод (если в семье больна шизофренией мать, то дети заболевают шизофренией в 5 раз чаще, чем если болен отец), тем более, что аналогичный «материнский эффект» зарегистрирован при некоторых типах олигофрений, генетическое происхождение которых не вызывает ни малейших сомнений {11}. Тщательно проведенные скандинавские исследования детей шизофренных родителей, с раннего возраста воспитывавшихся в семьях психически здоровых приемных родителей, а также лонгитудинальные исследования приемных детей, впоследствии заболевших шизофренией, позволили опровергнуть исключительно психологические гипотезы возникновения шизофрении. Среди биологических родственников приемных детей, заболевших шизофренией, отмечен достоверно больший процент случаев детского аутизма и психопатических черт личности по сравнению с биологическими родственниками приемных детей, не заболевших шизофренией {12}.

Однако именно тщательность, с которой проводились эти работы, обеспечила убедительность вывода о том, что генетическая предрасположенность является условием необходимым, но не достаточным для возникновения шизофрении. Данные исследований свидетельствуют о том, что в этиологии шизофрении играют роль многие факторы и каждый из них ответственен за небольшую долю вероятности появления расстройства {13}. Нет жесткой, однозначной связи между генетическим материалом и последующей его реализацией в характеристиках патологического процесса. Наследственные факторы не обусловливают своей специфичности в предопределении основных крепелиновских типов шизофрении {14}. Они не связаны также с характеристиками манифестации процесса и симптоматической его картиной {15}. Нет и подтверждения гипотезы о том, что шизофрения с неблагоприятным исходом является «генетической» формой расстройства {16}.

Генетическая теория не дает удовлетворительного ответа на вопрос, почему заболевание не развивается в ряде случаев, когда оно теоретически могло бы возникнуть. Как объяснить, что у близнецов с идентичной структурой генного материала выявляют лишь 50-процентную {17} конкордантность по заболеванию? Почему генотип не всегда реализуется в фенотипе; более того, отчего в большинстве случаев гены шизофрении остаются не реализованными? {18}. Морбидность при совместном проживании с одним из больных шизофренией родителей составляет 17-28%. У детей, воспитывавшихся в домах ребенка и не имевших контакта с больной шизофренией матерью в течение первых 3 дней, морбидность равна 11 %, что мало отличается от уровня морбидности воспитывавшихся там же детей психически здоровых лиц (8-9%) {19}.

Таким образом, воспитание потомства больных шизофренией приемными психически здоровыми родителями снижает риск возникновения заболевания практически до среднего уровня в популяции в целом. При наличии одного больного шизофренией родственника первой степени риск для потомства принято расценивать как средний – вероятность заболевания для ребенка не превышает 10% {20}. Высоким считается риск при наличии двух больных родственников первой степени, тогда рекомендацию прерывания беременности считают оправданной. Некоторые авторы {21} считают даже более уместным в ходе генетической консультации не давать клиентам конкретных рекомендаций, а лишь предоставлять информацию о вероятности риска, основываясь на которой они должны принять собственное решение.

Органическая природа шизофрении находит свое подтверждение в новейших нейрофизиологических, биохимических и морфологических исследованиях. Предпринят ряд попыток обнаружения биологических маркеров шизофрении – патологической межполушарной активности {22}, асимметрии кожной электропроводимости в ходе социального взаимодействия, латерализованной церебральной дисфункции, связанной с дефицитом умственной продуктивности {23,24}. Однако ценность и надежность этих маркеров, их связь с существенными клиническими параметрами пока не представляются достаточно установленными. Так, если в одних публикациях прослеживается связь между расширением желудочков мозга и снижением уровня социального функционирования больных шизофренией {25}, то, по данным других работ, такие маркеры, как умеренная вентрикуломегалия, неравномерное уплотнение кортикальных тканевых структур, признаки церебральной дисфункции на ЭЭГ и нейропсихологического дефицита, не обнаруживают связей ни с одним из многочисленных психопатологических параметров, уровнем трудоспособности или терапевтической резистентности пациентов {26}.