Анна Алясова - Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Повышение уровня ФСГ стимулирует развитие сразу нескольких первичных фолликулов (10–15), но посредством внутрияичникового саморегулирующегося механизма наступает созревание только одного и одновременная атрезия (заращение) других фолликулов. В том случае, если предовуляторное повышение эстрадиола не приводит к высвобождению релизинг-гормонов и последующей секреции ЛГ и ФСГ, происходит так называемый ановуляторный цикл. Необходимо отметить, что созревание фолликула и его трансформация в желтое тело осуществляется не только под влиянием ФСГ и ЛГ, но и при наличии определенной секреции некоторых других биологически активных веществ.

Поскольку мы раньше упоминали о пролактине, рассмотрим его функцию. Этот гормон вызывает усиление васкуляризации (развития мелких сосудов) и задержку жидкости в междольковой рыхлой соединительной ткани. Он стимулирует секреторные процессы в протоках железы и альвеолах, способствует формированию внутриклеточных механизмов синтеза основных компонентов женского молока.

Пролактин обладает свойством увеличивать количество рецепторов эстрадиола (один из женских половых гормонов) в тканях железы, что способствует развитию пролиферативных процессов. Он отвечает за рост и развитие альвеолярной ткани железы. Пролактин влияет на настроение и физическое состояние матери и считается решающим при формировании ее поведения в различных условиях. Его уровень в организме повышается во время беременности (в этот период пролактин вырабатывается плацентой), при развитии опухоли гипофиза – пролактиноме, недостаточности функции щитовидной железы.

Эстрогены и ФСГ обладают пролактин-стимулирующим действием, а прогестерон лишен подобной активности, поэтому во вторую фазу менструального цикла, в случае относительной недостаточности прогестерона, молочные железы несколько увеличены в размерах, отечны, в них появляется так называемое предменструальное нагрубание.

Кроме пролактина в гипофизе образуется окситоцин – гормон, вызывающий сокращение клеток, альвеол и млечных протоков, что обеспечивает выведение молока. Он также индуцирует сокращение матки, содействуя ее инволюции (обратному развитию) после родов.

Весьма важным гормоном, вырабатываемым гипофизом, является соматотропный гормон – регулятор роста организма. Именно он заставляет молочные железы дорасти до определенных размеров. Соматотропный гормон принимает участие в регуляции секреции молока. С прекращением выработки этого гормона некоторые специалисты связывают наступление климакса.

Слабым пролиферативным действием на эпителий железы обладают и андрогены (у женщин они секретируются в надпочечниках и яичниках). Эти гормоны, являясь антагонистами эстрогенов, не вызывают избыточного образования структурных элементов ткани железы (гиперплазию), а напротив, при избыточной концентрации могут приводить к уменьшению железистой ткани молочных желез.

На ткань молочной железы влияет также гормон инсулин, вырабатывающийся поджелудочной железой. Важную роль в развитии и функциональной дифференцировки клеток молочной железы играют гормоны щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин). Их действие может реализовываться либо непосредственно, через влияние на рецепторы (белковые структуры на поверхности клетки или на внутриклеточных структурах) к другим гормонам, например к пролактину, либо путем влияния на выработку ряда гормона гипофиза. Недостаточная продукция гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла и к различным кистозным изменениям в молочной железе и яичниках.

Наряду с участием гормонов в развитии и функционировании молочной железы несомненна и существенна роль нервной системы. Нарушение нервной трофики (воздействий нервной системы, непосредственно влияющих на обмен веществ и питание в органах и тканях) в области железы, возможно, является одной из причин аномалий ее развития.

Злокачественные опухоли молочных желез у женщин известны с незапамятных времен. Сохранившиеся реликвии, древние кости, результаты исследования древних захоронений, письменные свидетельства, относящиеся ко времени Египетских пирамид (2,5–3 тысячи лет до н. э.), и более поздние рукописи (400 лет до н. э. – 200 г. н. э.) свидетельствуют, что рак и тогда был распространен повсеместно.