Алевтина Кудрявцева - Конспект лекций по детским болезням

1) неспецифическая – проведение гемотрансфузий только с учетом резус-фактора, предупреждение абортов, охрана здоровья женщины;

2) специфическая – введение иммуноглобулина анти-D в первые 24–48 ч после рождения здорового резус-положительного ребенка, а также после абортов.

Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте– или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 недели беременности (бластопатии), обычно элиминируются путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (3–10 недель) заканчиваются либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 недель) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительными повреждениями в головном мозге, печени, миокарде, легких.

Инфекционные фетопатии чаще вызываются вирусами, а также простейшими, микоплазмой, хламидиями, реже бактериями. Внутриутробное инфицирование в большей мере зависит от нарушения проницаемости плаценты, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения инфекции. Диагностика трудна, лечение малоэффективно. Прогноз неблагоприятный.

A. Цитомегалия

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается вирусами рода Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит – трансплацентарно. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов – гигантских клеток с включениями в ядрах. Эти клетки обнаруживаются в слюне, моче, ликворе и всех органах.

Клиническая картина

Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха, возникающая в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически обесцвеченный кал, темная моча. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия, возможны геморрагии на коже.

Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, ликворе. Дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии.

Лечение симптоматическое, а также противовирусное.

Прогноз неблагоприятный, случаи выздоровления редки, у выживших – симптомы поражения ЦНС.

Б. Простой герпес

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса Herpes simplex. Вирус длительно циркулирует в организме человека, в основном в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. Плод инфицируется при похождении через родовые пути, входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Клиническая картина

Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1–2 недели жизни.

Патогномоничным признаком является везикулярная сыпь на коже, слизистых оболочках полости рта и глаз. Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика.

Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Используют также серологические исследования. Простой герпес следует отличать от цитомегалии, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.

Лечение начинают с местного применения интерферона, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксикационных и симптоматических средств.

Прогноз

Летальность – 50 %. У выздоровевших детей нередко наблюдаются стойкие изменения в ЦНС.

B. Токсоплазмоз

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается простейшими Toxoplazma gondii. Плод инфицируется трансплацентарно. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочечниках и др.