Константин Левченко - Восстановительная медицина. Фитнес и лечебная физкультура

Азотистый обмен включает в себя обмен простых и сложных белков, нуклеиновых кислот, продуктов их распада (пептидов, аминокислот и нуклеотидов), содержащих азот жироподобных веществ (липидов), аминосахаров, гормонов, витаминов и др.

Для нормального течения процессов жизнедеятельности организм должен быть обеспечен необходимым количеством усвояемого азота. Главнейшей составной частью и основным источником азота пищи человека являются белковые вещества.

Катаболизмсопровождается освобождением энергии, заключенной в сложных структурах крупных органических молекул, и запасанием ее в форме энергии фосфатных связей аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

Анаболизм– это ферментативный синтез из более простых соединений крупномолекулярных клеточных компонентов, таких как полисахариды, нуклеиновые кислоты, белки, липиды, а также некоторых их предшественников. Анаболические процессы протекают с потреблением энергии. Катаболизм и анаболизм происходят в клетках одновременно и неразрывно связаны друг с другом. По существу, их следует рассматривать не как два отдельных процесса, а как две стороны одного общего процесса – метаболизма, в котором превращения веществ теснейшим образом переплетены с превращениями энергии.

Известно, что катаболический и анаболический пути отличаются, как правило, и по своей локализации в клетке. Так, окисление жирных кислот до ацетата (катаболизм) осуществляется с помощью набора ферментов, локализованных в митохондриях, тогда как синтез (анаболизм) жирных кислот катализирует другая система ферментов, локализующихся в цитозоле – части цитоплазмы, занимающей пространство между органеллами. Вместе с тем, согласно последним литературным данным известно, что в митохондриях происходит синтез белка, который осуществляется в рибосомах. Поэтому благодаря преимущественно разной локализации катаболические и анаболические процессы в клетке могут протекать одновременно (рис. 1). Следует отметить, что цитоплазма – это главное реакционное пространство клетки. В ней протекают большинство процессов деградации питательных веществ и синтеза структурных компанентов клетки, а так же почти весь промежуточный метаболизм: гликолиз, гексозомонофосфатнй путь, глюконеогенез, биосинтез жирных кислот, белков и т. п.

Прежде чем перейти к рассмотрению собственных исследований по катаболическому и анаболическому действию на организм средств медицинской реабилитации, уточним некоторые особенности патологии азотистого обмена (БМЭ).

Патология азотистого обмена проявляется в форме изменения синтеза белков и нарушений обмена азотсодержащих метаболитов (аминокислоты, мочевина, аммиак, креатин и креатинин, мочевая кислота и др.), циркулирующих в крови и выделяемых почками. Основная форма патологии синтеза белков – белковая недостаточность – наступает при нарушении соотношения между процессами биосинтеза и катаболизма белковых структур, приводящем к преобладанию процессов распада над синтезом.

Рис. 1. Разнонаправленное протекание обменных процессов в отдельных структурах клетки.

Общая белковая недостаточность, характеризующаяся ограничением синтеза многих белков (тканевых, плазменных, ферментных), развивается при алиментарном их дефиците – общем недоедании и дефиците энергетических компонентов пищи (углеводов и жиров). В последнем случае белки расходуются в организме в качестве источника энергии. Такой же механизм развития общей белковой недостаточности имеет место при нарушении усвоения отдельных пищевых продуктов в связи с патологией пищеварительного аппарата.

При недостаточном питании или питании преимущественно растительными белками и при нарушении усвоения пищевых белков ограничение синтеза разнообразных белков в организме происходит не только из-за количественного недостатка аминокислот, но и из-за нарушения соотношения в содержании отдельных незаменимых аминокислот (дисбаланс). В случае выраженной белковой недостаточности наступает состояние отрицательного азотистого баланса, при котором количество выделяющегося из организма азота больше, чем количество азота, поступающего в организм, т. е. преобладают катаболические процессы.

Известно, что причиной расстройства белкового обмена в форме усиленного распада является нарушение регуляции метаболизма белковых структур. Так, ослабление и выпадение нервных воздействий на ткани приводит к нарушению их трофики и развитию трофических язв. Недостаток гормонов анаболического действия (соматотропный гормон, инсулин, половые гормоны) сопровождается первичным ослаблением биосинтеза белков. Недостаток соматотропного гормона у детей вызывает выраженное торможение роста. Дефицит инсулина при некомпенсированном сахарном диабете приводит к преобладанию процессов распада и отрицательному азотистому балансу. Первичное усиление распада белков наблюдается при тиреотоксикозе и избыточном действии стероидных гормонов коры надпочечников. Усиление распада белков в тканях происходит также при повреждениях тканей (травмы, воспаление, аллергическая альтерация, ишемия, дегенерация).