Сергей Буянов - Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка

● Введение противошокового гормона: 120—150 мг преднизолона внутривенно на физрастворе. Цель: предотвращение падения артериального давления.

При гиповолемическом шоке преднизолон и его аналоги вводятся несколько позже, после достижения надежного гемостаза!

● Введение дофамина: 0,5% – 5 мл на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Препарат служит предшественником катехоламинов – вводят с целью улучшения работы сердца.

● С целью обеспечения постоянного контакта с сосудами пациента устанавливают систему с реополиглюкином.

Больной подлежит госпитализации в отделение реанимации. Транспортировать в положении лежа с опущенным головным концом для того чтобы предотвратить обморочное состояние вследствие механического оттока крови из каротидного бассейна.

Дальнейшая тактика определяется видом шока.

Гиповолемический – связан с уменьшением объема циркулирующей крови.

Причины:

● острая кровопотеря;

● ожоговая болезнь;

● дегидратация организма вследствие профузного поноса и/или многократной рвоты.

Шоковое состояние наступает при потере более 30% – до полутора литров крови. Шоковое состояние развивается в течение 36 часов. Большая кровопотеря (до 50% ОЦК) приводит к развитию комы. Сопровождается резким падением артериального давления.

Противошоковая терапия + переливание плазмы и кровезаменителей.

Развивается при резком снижении минутного объема сердца за счет быстрого падения сократительной функции миокарда.

Причины:

▪ инфаркт миокарда;

▪ гемоперикард с тампонадой сердца;

▪ пороки клапанов сердца.

Характеризуется снижением кровяного давления, вследствие чего снижается кровенаполнение тканей.

Противошоковая терапия с применением препаратов нитроглицерина подъязычно или внутривенно капельно. 100 мкг нитроглицерина на 500 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии не более 20—30 мг/мин. Постепенно, увеличивая скорость каждые пять минут, доводят до максимума: 400 мг/мин. При подтвержденном диагнозе: «инфаркт миокарда», инфузию продолжают до улучшения состояния больного и могут продолжать в течение 3 суток.

После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.

В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.

Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:

▪ пероральный;

▪ парентеральный;

▪ чрезкожный (контактный);

▪ ингаляционный.

В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.

Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.

Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.

Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.

Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.

Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.

По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.