Юлия Яценко - Почему мы болеем? Виртуальные реальности болезней и зависимостей. Выход есть!

Второй процесс: заключается только в структурировании диффузной воды за счёт воздействия и не включает более энергозависимую стадию возбуждения. Поэтому он является энергетически более выгодным и протекает быстрее.

Вероятно, диффузная, наиболее чувствительная к внешним воздействиям часть воды, подвергаясь структурным перестройкам, составляет «оперативную память». А кластерированная вода участвует в механизмах «стратегической» (механической) памяти. То есть, для функционирования механизма памяти воды об оказываемых на неё (на водные биологические среды и структуры живых организмов) воздействиях необходимо сохранение в них определенной части воды в диффузном состоянии, функция которой – увеличение адаптивных возможностей оперативного реагирования диссипативной структуры (ДС) воды на внешние воздействия.

Так как те или иные химические вещества, проникающие через гемато-энцефалический барьер в среду синапса и способные демонтировать «наркогенные» диссипативные водно-этанольные кластеры, трансформируют их в другие не менее наркогенные диссипативные водно-химические структуры с собственным участием, то химические методы «демонтажа» зависимостей в принципе бесперспективны.

При хроническом употреблении алкоголя происходит стойкая во времени трансформация водных ДС в водно-этанольные. С учётом того, что этанол (алкоголь) дольше воды удерживается в среде синапса, «алкогольный» тип проведения нервного импульса стабилизируется во времени и закрепляется в механизмах биологической памяти, проходя все фазы адаптации. В результате такой адаптации организм алкогользависимого человека периодически требует дополнительных количеств этанола – возникает системная, функциональная, а по сути, физиологическая потребность в алкоголе, т. е. зависимость от алкоголя. Понятно, что зависимость от этанола реально формируется только по достижении этапа дезадаптации, которому предшествуют этапы многоступенчатой успешной (адекватной) адаптации к систематическому употреблению алкоголя, когда из-за вышеназванных нарушений блокируются процессы генерирования и передачи нервных импульсов в отсутствие этанола. Благодаря повышенной устойчивости водно-спиртовых ДС, не только сам этанол (алкоголь) может долго удерживаться в среде синапса, но еще дольше – «память о его присутствии». Поэтому зависимость может проявляться даже после длительной ремиссии, что и проявляется в клинической практике рецидивами влечения и запоев даже после сколь угодно длительных периодов воздержания от приема спиртного.

Вышеописанный гипотетический биохимический механизм формирования алкогольной зависимости позволяет сделать предположение о том, что наркогенность – не обязательно заданное свойство вещества или биофизического воздействия. Поскольку известно, что водные ДС синаптической среды могут изменяться под действием сверхмалых доз многих раздражителей (не только химических, но и физических – температурных, световых, звуковых, радиационных, механических и т. п.) становится объяснимо «наркогенное» действие нехимических стимулов (помимо еды, природных или синтетических наркотиков) окружающей среды – созерцания, прослушивания, процесса творчества, персонального общения (прямых и опосредованных физических контактов с живыми и неживыми объектами), например при массаже, физиотерапии, т. е. при опосредованной акупунктуре. Тем более что описано их психогенное и психотерапевтическое действие, что не исключает и наркогенный эффект.

Предлагаемая гипотетическая модель объясняет тот факт, что дезинтоксикация при алкогольном опьянении (связывание и инактивация ацетальдегида), как правило, лишь облегчает общее состояние организма зависимого человека, но не приводит к демонтажу алкогольной зависимости. Разрабатываемая модель также позволяет предположить, что подобный механизм зависимости формируется при «хроническом» попадании в среду синапса любых химических веществ (наркотики, органические токсиканты), способных перестроить физиологические ДС среды синапса и стабилизировать их, либо при «хроническом» воздействии на неё физических факторов (электромагнитные излучения, частотно-модулированный свет, звуковые колебания, переменный ток и др. в определенных частотных диапазонах) также способных изменять и стабилизировать измененные ДС среды синапса.

Возможно, подобным образом происходит формирование искаженной «виртуальной психической действительности» и «зависимости» от повышенных концентраций эндогенныхнейрохимических медиаторов при обострениях психических заболеваний: дофамина (при шизофрениях), норадреналина и серотонина (при маниакально-депрессивных психозах), а также при формировании адреналиновой зависимости, приводящей к синдрому «экстремального поведения». При этом роль «проводников» информации и регуляторов «временной» последовательности этапов «запоминания» эффектов, кодирования их на фенотипическом уровне может принадлежать ферментам.